Investigadores de la Universidad de Montreal y el Centro de Investigación CHUM (CRCHUM) , en Canadá, han demostrado el potencial del ácido retinoico (AR), un derivado de la vitamina A, en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2 y la prevención de las complicaciones cardiovasculares, según presentaron en la Conferencia Anual de la Sociedad Canadiense de Nutrición.
'En los ratones obesos resistentes a la insulina, el ácido retinoico reduce el riesgo de la apoptosis cardiaca, estimula la expresión de genes cardioprotectores reducidos por la enfermedad y protege contra la acumulación de colágeno en el músculo cardiaco, de modo que evita la aparición de fibrosis y futuras complicaciones asociadas', afirma el primer autor del estudio, Daniel-Constantin Manolescu. La apoptosis es el proceso de muerte celular programada.
El descubrimiento sigue a otra investigación realizada por su equipo sobre los efectos de la AR en la resistencia a la insulina, la diabetes y la obesidad. 'La glucosa en sangre, la resistencia a la insulina, el peso corporal y el tamaño de los adipocitos se redujo significativamente en los animales tratados, incluso la grasa abdominal, a pesar de que la ingesta de la dieta y la actividad física fueron similares en los animales tratados y no tratados. Esto sugiere un aumento del gasto energético basal', subraya Manolescu.
La grasa blanca es una reserva de energía formada por la acumulación de grasa en forma de triglicéridos para satisfacer aumentos inesperados de gasto de energía, pero también es un tejido hormonal con un delicado equilibrio. En general, si el consumo de energía es mayor que los gastos durante un periodo prolongado, aumenta la obesidad, a la vez que el equilibrio hormonal y el metabolismo de la energía se perturban y, en este contexto, se desarrolla la resistencia a la diabetes tipo 2 con el tiempo.
La grasa marrón también almacena triglicéridos, pero tiene la habilidad de producir calor. Abundante en los bebés, la grasa parda no desaparece por completo en la edad adulta. Está irrigada por vasos sanguíneos y tiene muchas mitocondrias, las fábricas de energía de las células. Los derivados de la vitamina A estimulan el desacoplamiento de una proteína mitocondrial
(UCP1) que permite el desacoplamiento de la vía de las mitocondrias (fosforilación oxidativa), que utiliza energía de la oxidación de los nutrientes para la generación de trifosfato de adenosina (ATP).
Durante un periodo de tiempo, generan calor (termogénesis) en lugar de ATP, que es tradicionalmente necesario para la energía en el metabolismo activo. La exposición al frío lleva a la estimulación de la grasa marrón y la grasa blanca, promoviendo la conversión de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol. Sin embargo, en los adipocitos marrones, estos ácidos grasos se oxidan en la mitocondria rápidamente y producen calor (bajo el impacto de la proteína UCP1). La grasa marrón ayuda a aumentar el metabolismo energético basal.
Como resultado, los mamíferos que hibernan engordan en el otoño sin desarrollar diabetes y pierden peso sin moverse demasiado en el invierno durante el calentamiento en su guarida, además de ser animales que acumulen mayor cantidad de vitamina A en el hígado. El ácido retinoico (derivado de la vitamina A) es reconocido por su participación en la diferenciación celular y la maduración y puede orientar a los preadipocitos a convertirse en grasa marrón en lugar de blanca.
'La vitamina A es un nutriente bioactivo. La originalidad de nuestro proyecto está en abordar la obesidad y la diabetes tipo 2 a través de la participación de los retinoides', afirma el doctor Pangala V. Bhat. 'Nuestros estudios en animales muestran que el ácido retinoico induce la normalización de la glucosa en sangre y la reducción de la obesidad. Es una importante contribución a la comprensión de la acción del AR sobre hígado, grasa, músculos y corazón, y en el metabolismo de retinoides, metabolismo de la energía, ácidos grasos, resistencia a la oxidación y la insulina', agrega el doctor Jean-Louis Chiasson.