Aumentos en los niveles de bacterias filamentosas segmentadas pueden desencadenar cambios en el tejido linfoide del intestino de modelos experimentales que resultan en la producción de anticuerpos que atacan a los componentes del núcleo de la célula, un tipo de daño característico de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis sistémica en órganos afectados por respuestas inmunes perturbadoras.
'Nuestros resultados demuestran cómo la salud intestinal en animales jóvenes puede estar ligada a la enfermedad autoinmune en animales de mayor edad', afirma Dirk Elewaut, profesor del Hospital Universitario de Gante, en Bélgica y del Centro VIB de Investigación de la Inflamación de la Universidad de Gante, en, Bélgica, una de las instituciones líderes de este trabajo, que se publica en The EMBO Journal.
'El microbioma de sujetos jóvenes impacta en una pérdida de la tolerancia del sistema inmune secundario frente a las proteínas en el núcleo de la célula. El ataque de ciertas proteínas por el sistema inmunológico, posteriormente, puede conducir a daños en los tejidos y la enfermedad', agrega este especialista.
Los científicos utilizaron modelos experimentales carentes de los órganos linfoides secundarios, que incluyen los ganglios linfáticos, las amígdalas, el bazo y otras estructuras donde se activan los linfocitos. Se consiguió este tipo de sujetos al interferir en la linfotoxina y Hox11, dos proteínas esenciales que participan en la respuesta autoinmune de los animales.
Los expertos demostraron que aproximadamente la cuarta parte de los sujetos modificados de esta manera desarrolló espontáneamente anticuerpos que atacan los componentes del núcleo de la célula. Este aumento de las reacciones inmunes no deseadas autoinfligidas se vio influenciado por la presencia de bacterias filamentosas segmentadas en el intestino de los más jóvenes.
'Hemos demostrado un vínculo entre el microbioma de individuos jóvenes y la aparición posterior de la enfermedad autoinmune', resume Elewaut.
No obstante, este investigador señala que es necesario seguir trabajando para establecer los mecanismos moleculares precisos que conducen a la aparición de enfermedades como el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis sistémica en humanos. 'Ahora tenemos una nueva vía de investigación que podemos perseguir y buscar posibles intervenciones', celebra.
