El amiloide, una proteína anormal cuya acumulación en el cerebro es una característica de la enfermedad de Alzheimer, comienza a acumularse dentro de las neuronas de personas tan jóvenes como de 20 años, una edad mucho más joven de la que los científicos nunca imaginaron, según informa un nuevo estudio de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, en Evanston, Illinois, Estados Unidos.
Los autores de este trabajo creen que ésta es la primera vez que se demuestra la acumulación de amiloide en este tipo de cerebros humanos jóvenes. Desde hace tiempo, se sabe que el amiloide se acumula y forma ovillos de placa fuera de las neuronas de los adultos mayores y en la enfermedad de Alzheimer.
'El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes', sentencia el investigador principal, Changiz Geula, profesor de investigación en el Centro de Neurología Cognitiva y de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad Northwestern. 'Esto es muy importante. Sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos periodos de tiempo, es malo', alerta el autor de este trabajo, que se publica este lunes en la revista 'Brain'.
En el estudio, los científicos examinaron las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal para tratar de entender por qué están dañadas temprano y están entre las primeras que mueren en el envejecimiento normal y en la enfermedad de Alzheimer. Estas vulnerables neuronas están estrechamente asociadas en la memoria y la atención.
Geula y sus colegas examinaron estas neuronas de los cerebros de tres grupos de personas fallecidas: 13 individuos jóvenes cognitivamente normales, de edades entre 20 y 66 años; 16 personas de edad no dementes, de edades entre 70 y 99 años; y 21 individuos con Alzheimer de entre 60 y 95 años de edad.
Los científicos encontraron que moléculas amiloides comenzaron a acumularse dentro de estas neuronas en la edad adulta y continuaron durante toda la vida. Las células nerviosas en otras áreas del cerebro no muestran el mismo grado de acumulación de amiloide. Las moléculas de amiloide en estas células formaron pequeños grupos tóxicos, oligómeros de amiloide, que estaban presentes incluso en personas de 20 años y otros individuos jóvenes normales.
El tamaño de los cúmulos se hizo más grande en las personas mayores y los afectados de la enfermedad de Alzheimer. 'Esto apunta a por qué estas neuronas mueren temprano --señala Geula--. Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación de amiloide toda la vida en estas neuronas probablemente contribuye a la vulnerabilidad de estas células a la patología en el envejecimiento y la pérdida en el Alzheimer'.
Los depósitos que crecen probablemente dañan y, finalmente, matan las neuronas. Se sabe que cuando las neuronas están expuestas a estos grupos, desencadenan un exceso de fugas de calcio en la célula, lo que puede provocar su muerte.
'También es posible que los grumos se vuelvan tan grandes que la maquinaria de degradación en la célula no pueda deshacerse de ellos', plantea Geula. Asimismo, estos grumos de amiloide pueden causar daños mediante la secreción de amiloide fuera de la célula, lo que contribuye a la formación de las grandes placas amiloides que se encuentra en la enfermedad de Alzheimer.