La Leptomicina B reduce las alteraciones de los procesos celulares y solo actúa en células con efectos de envejecimiento, mientras la cloroquina evita anomalías celulares de la autofagia
20 de febrero 2024. 10:24 am
Un estudio realizado en el Departamento de Genética y Biología Molecular del Cinvestav propone estudiar los efectos de un par de fármacos para normalizar la migración proteica con leptomicina B, al tiempo que la cloroquina elimina células senescentes (dañadas o envejecidas) y, así, contrarrestar los…
Un estudio realizado en el
Departamento de Genética y Biología Molecular del Cinvestav propone estudiar los efectos de un par de fármacos para normalizar la migración proteica con leptomicina B, al tiempo que la cloroquina elimina células senescentes (dañadas o envejecidas) y, así, contrarrestar los efectos del envejecimiento.
Cinvestav es el centro de investigación científica más citado en América Latina.
En la investigación, realizada en el laboratorio de Bulmaro Cisneros Vega, emplearon un modelo celular de la progeria, un síndrome que afecta a la niñez, haciéndola susceptible a cambios similares a los ocurridos durante el envejecimiento, sobre todo a nivel molecular, pero aseguran que los resultados de su modelo pueden servir también para realizar conclusiones en el organismo de las personas con edad avanzada.
La progeria, la leptomicina B y la cloroquina
La progeria es la expresión de la proteína progerina, la misma que altera diferentes procesos moleculares, entre ellos la localización de distintas proteínas, que de manera exacerbada salen del núcleo al citoplasma.
Al usar un inhibidor del proceso de salida de proteínas del núcleo, en este caso leptomicina B, observamos que se relocalizaban las proteínas en el núcleo y de esa manera se reducían las alteraciones celulares. Lo interesante de este fármaco es que se dirige solo a aquellas células senescentes, no a las normales.
En el caso del uso de la cloroquina se busca su efecto inhibidor de la autofagia, proceso que se encuentra anormalmente activado en el síndrome de progeria. La autofagia es un proceso que protege las células, ya que se encarga de destruir proteínas y componentes celulares dañados para reciclar sus componentes, pero durante el envejecimiento derivaba en anomalías celulares.
Investigación en modelo celular
El investigador Bulmaro Cisneros Vega menciona que muchas enfermedades crónico-degenerativas aparecen con la edad como resultado de lo acontecido a nivel celular, lo cual conlleva a alteraciones fisiológicas.
Cisneros Vega aclara que los estudios se han realizado solo en modelo celular, el siguiente paso es analizar esta terapia en modelos animales (ratones) para observar los efectos en cada tejido y en la fisiología general del ratón, a fin de corroborar los resultados después por medio de pruebas clínicas.
Cabe mencionar que esta investigación es novedosa debido a ser la primera ocasión en relacionar la migración de proteínas del núcleo al citoplasma con las alteraciones propias del envejecimiento, demostrando además que la modulación de este proceso podría atenuar las alteraciones fisiológicas de la edad avanzada.