Desde hace tiempo se ha observado que beber en exceso puede afectar de manera significativa el proceso de curación después de una fractura ósea, pero ahora un estudio realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad Loyola, en Chicago, Estados Unidos, proporciona una idea de cómo el alcohol retarda la curación en los niveles celular y molecular.
'Muchas fracturas óseas están relacionadas con el alcohol, debido a accidentes automovilísticos, caídas, disparos, etcétera. Además de contribuir a las fracturas óseas, el alcohol también deteriora el proceso de curación, así que hay que añadirlo a la lista de razones por las que no debe abusar de alcohol', afirmó el médico residente en el Departamento de Cirugía Ortopédica y Rehabilitación de la Universidad Loyola Romano Natoli, que presenta los resultados de esta investigación en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Investigación Ósea y Mineral que se celebra este año en Baltimore, Maryland, Estados Unidos.
Los científicos estudiaron los efectos que el consumo de alcohol tenía en la cicatrización ósea en modelos experimentales, de forma que un grupo fue expuesto a niveles de alcohol equivalente a tres veces el límite legal para conducir y un grupo de control se expuso a cantidades iguales de una solución salina. El estudio, en el que también participaron el doctor John Callaci, profesor asistente en el Departamento de Cirugía Ortopédica y Rehabilitación, junto a la técnica de investigación Rachel Mauer, encontró tres maneras en que el alcohol genera problemas de cicatrización del hueso después de una fractura.
Hubo diferencias entre el grupo control y el expuesto al alcohol en el tejido óseo duro que se forma alrededor de los extremos de huesos fracturados. En los individuos a los que se les administró alcohol, la esclerosis fue menos mineralizada y el hueso que se formó no era tan fuerte.
Los sujetos expuestos al alcohol mostraron signos de estrés oxidativo, un proceso que afecta a las funciones celulares normales, y tenían niveles significativamente más altos de malondialdehído, molécula que sirve como marcador de estrés oxidativo. Además, los niveles de una enzima que disminuye el estrés oxidativo, superóxido dismutasa, fueron mayores en los expuestos al alcohol, aunque no lo suficientemente altos como para ser considerados estadísticamente significativos.
Durante el proceso de curación, el organismo envía células madre inmaduras al lugar de la fractura y, después de llegar, las células madre maduran hasta convertirse en células óseas. Dos proteínas, conocidas como SDF -1 y de OPN, están involucradas en el reclutamiento de células madre para el sitio de la lesión, pero en el grupo de expuestos al alcohol, los niveles de OPN fueron significativamente más bajos.
Como seguimiento de este estudio, Natoli está planeando un análisis en animales modelo de dos posibles tratamientos para contrarrestar los efectos negativos del alcohol sobre la cicatrización ósea: inyectar células madre en individuos para mejorar la cicatrización y administrar NAC, un antioxidante que combate el estrés oxidativo. Si estas terapias resultan efectivas para los consumidores de alcohol en exceso, es posible que también puedan acelerar la curación en los no bebedores, según Natoli.