La acumulación de placas en las arterias (aterosclerosis) hace que envejezcamos mucho más rápido. Lo ha demostrado un estudio de un equipo del
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) publicado en
European Heart Journal.
Los resultados, aseguró el doctor
Valentín Fuster, Director General del CNIC e investigador principal del estudio, refuerzan el papel beneficioso de
reducir la inflamación a través de, por ejemplo, un estilo de vida saludable -seguir una dieta saludable, hacer ejercicio de forma regular, etc.- o de determinados tratamientos farmacológicos, como las estatinas, “que podrían impedir, o al menos, ralentizar la transición de la fase subclínica de la enfermedad a la aparición de eventos cerebro-vasculares graves, como el infarto de miocardio o el ictus”.
La investigación demuestra que existe una
fuerte asociación entre la presencia, extensión y progresión de la aterosclerosis a nivel subclínico en las personas jóvenes y sin otras patologías diagnosticadas y la aceleración de la edad epigenética, destacó el doctor Enrique Lara Pezzi, uno de los autores del estudio.
Edad epigenética vs edad biológica
La edad epigenética de una persona es una forma de calcular la edad biológica utilizando su reloj epigenético.
Los relojes epigenéticos utilizan algoritmos de aprendizaje máquina (machine learning) para predecir la edad biológica y la esperanza de vida de una persona a partir de la metilación de su ADN, explicó la doctora Fátima Sánchez Cabo, primera autora del artículo. Pero en ocasiones esta predicción puede no ser concordante con la edad cronológica, “de manera que algunas personas tienen una edad epigenética acelerada respecto a su edad cronológica, mientras que otras tienen una edad epigenética inferior a lo que marca su edad cronológica”, indicó la doctora.
Afortunadamente, a diferencia de las mutaciones germinales que portamos en nuestro genoma, “los cambios de metilación que se producen en el ADN se pueden revertir, lo que abre un gran abanico de posibilidades para “desacelerar” nuestra edad epigenética”, aseguró el doctor Lara-Pezzi.
La identificación de la asociación entre la aterosclerosis a nivel subclínico y la reducción en la esperanza de vida estimada en base a relojes epigenéticos ha sido posible gracias al
análisis masivo de los datos generados en el PESA-CNIC-SANTANDER, un estudio liderado por el doctor Fuster. Desde 2010 el PESA-CNIC-SANTANDER estudia la progresión de la aterosclerosis a nivel subclínico en más de 4.000 empleados del Banco Santander con edades comprendidas entre los 40 y los 54 años de edad al inicio del estudio y sin patologías cardiovasculares previas.
“El seguimiento de esta cohorte constituye uno de los estudios de prevención cardiovascular más importantes del mundo”, señaló el especialista. Además de monitorizar la progresión de la aterosclerosis con técnicas de imagen avanzada, apuntó Lara Pezzi, la investigación publicada hoy en
European Heart Journal incluye información pormenorizada del estilo de vida de los participantes, así como estudios moleculares ómicos.
Información para un tratamiento más personalizado
“Estos datos moleculares nos permiten
avanzar en el conocimiento de los mecanismos causales de la aterosclerosis subclínica, así como en sus consecuencias clínicas, proporcionando información clave para un tratamiento más personalizado de la enfermedad en estadios tempranos”, indicó.
Utilizando datos de
transcriptómica y proteómica, el estudio ha demostrado que la inflamación sistémica que se desencadena en aquellas personas con niveles altos de placa aterosclerótica puede ser un factor clave que acelere su edad epigenética.
Los autores concluyen que su trabajo identifica una asociación sólida entre la presencia, extensión y progresión de la aterosclerosis subclínica y un aceleramiento en la edad epigenética, mediada en parte por la inflamación crónica de bajo grado desencadenada por citocinas inflamatorias. Sin embargo, reconocen que,
se necesitan más estudios longitudinales con un seguimiento más prolongado y más datos experimentales para caracterizar mejor el efecto real de la aterosclerosis sobre la salud y la esperanza de vida, y para dilucidar los mecanismos subyacentes.
La investigación recibió financiación del Instituto de Salud Carlos III y del Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) “Una manera de hacer Europa” y el Ministerio de Ciencia e Innovación (MICIN).
