El aumento de la acidez en el centro de control emocional del cerebro reduce la ansiedad, según un estudio realizado en un modelo experimental que se publica en la revista 'Journal of Neuroscience'. Los hallazgos sugieren un nuevo mecanismo para el control corporal del miedo y la ansiedad y apuntan a un nuevo objetivo para el tratamiento de los trastornos de ansiedad.
A nivel celular, estos trastornos de ansiedad están asociados con una mayor actividad en la amígdala basolateral (BLA), que se sabe que juega un papel central en el comportamiento emocional.
Muchas células en la BLA poseen canales iónicos de detección de llamados ASIC1a, que responden a los cambios de pH en el medio ambiente exterior de la célula. La doctora Maria Braga y sus colegas de los Servicios Uniformados de la Facultad de Medicina F. Edward Hébert de la Universidad de Ciencias de la Salud, en Bethesda, Maryland, Estados Unidos, vieron que la activación de ASIC1a disminuyó la actividad de las células cercanas y redujo comportamientos como la ansiedad en los animales.
Estos resultados se suman a la evidencia previa que implica el papel de ASIC1a en la ansiedad. 'Estos hallazgos sugieren que la activación de estos canales, específicamente en las áreas relacionadas con el miedo como la amígdala, pueden ser una clave para la regulación de la ansiedad', afirma Anantha Shekhar, que estudia los trastornos de pánico en la Universidad de Indiana pero que no participó en este estudio.
A su juicio, el desarrollo de medicamentos específicos que pueden estimular estos canales podría proporcionar una nueva forma de tratar la ansiedad y otros trastornos del miedo como estrés postraumático y los trastornos de pánico.
Para determinar el efecto de activar ASIC1a en las células vecinas, el grupo de Braga bañó células de la BLA en una solución ácida en el laboratorio y midió las señales enviadas a las células cercanas, observando que disminuir el pH de la solución redujo la actividad de las células en la BLA.
La activación de ASIC1a también afectó al comportamiento de los modelos experimentales, de manera que cuando los investigadores administraron un fármaco que bloquea ASIC1a directamente en la BLA, los modelos mostraron más ansiedad que los que no recibieron el medicamento. En contraste, cuando los que recibieron un medicamento diseñado para aumentar la actividad de los canales ASIC1A en la BLA, mostraron menos ansiedad.
'Nuestro estudio pone de relieve la importancia de identificar y dilucidar los mecanismos implicados en la regulación de la función cerebral para el desarrollo de terapias más eficaces para el tratamiento de enfermedades psiquiátricas y neurológicas', subraya Braga. Aunque los resultados sugieren que fármacos dirigidos a los ASIC podrían algún día conducir a nuevas terapias para los trastornos de ansiedad, Braga señala que 'se necesita más investigación para entender los roles que desempeñan los canales ASIC1A en el cerebro'.