Bajas dosis de ansiolíticos reequilibran el cerebro autista

Una nueva investigación realizada en modelos experimentales sugiere que el autismo se caracteriza por una reducción en la actividad de las neuronas inhibidoras y un aumento del funcionamiento de las neuronas en el cerebro y que el equilibrio se puede restaurar con dosis bajas de una clase bien conocida de fármacos actualmente utilizados en dosis mucho más elevadas para tratar la ansiedad y los ataques de epilepsia.

Los hallazgos, publicados en la edición de la revista 'Neuron', apuntan a un nuevo enfoque terapéutico para tratar el autismo. 'Estos resultados son muy interesantes porque sugieren que los llamados fármacos benzodiazepinas actuales pueden ser útiles en el tratamiento de los déficits centrales en el autismo', subraya el autor principal del trabajo, William Catterall, de la Universidad de Washington, en Seattle, Estados Unidos.

Además de ver que los modelos experimentales con características autistas tenían un desequilibrio entre las neuronas cerebrales inhibitorias y excitatorias, Catterall y su equipo detectaron que la reducción de la eficacia de las neuronas inhibitorias en modelos normales también indujo algunos déficits relacionados con el comportamiento social en el autismo. Las benzodiazepina clásicas tuvieron el efecto contrario: elevaron la actividad de las neuronas inhibidoras y disminuyeron los comportamientos autistas.

'Nuestros resultados proporcionan una fuerte evidencia de que el aumento de la neurotransmisión inhibitoria es un método eficaz para mejorar las interacciones sociales, conductas repetitivas y los déficits cognitivos en un modelo animal bien establecido de autismo, con algunas de las características de comportamiento similares a las del autismo humano', resume Catterall.

Los enfoques terapéuticos para el tratamiento de los rasgos autistas en estudios en animales o en ensayos clínicos se han centrado principalmente en la reducción de la actividad de las neuronas excitadoras con un modesto éxito hasta la fecha, según los autores de esta investigación. Los resultados del equipo de Catterall sugieren que incrementar la actividad de las neuronas inhibidoras podría ser una estrategia alternativa.

Según estos expertos, se necesitan ahora ensayos clínicos de las benzodiazepinas clásicas y medicamentos de última generación que tienen un mecanismo de acción similar para determinar si estos hallazgos en modelos experimentales son relevantes para los humanos. La compañía AstraZéneca y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos han iniciado una prueba de este tipo.