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Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen niveles significativamente más altos de DDE, el metabolito de larga duración del pesticida DDT (dicloro difenil tricloroetano), en su sangre que las personas sanas, según concluye una investigación, cuyos resultados se publican en la revista 'JAMA Neurology'.
En un estudio que involucró a 86 pacientes con Alzheimer y 79 controles sanos de edad avanzada, los autores encontraron que los niveles de DDE eran casi cuatro veces mayor en muestras de suero de pacientes con Alzheimer que en los controles. Tener niveles de DDE en el tercio más alto de la gama en el análisis aumentó el riesgo de una persona a Alzheimer en un factor de cuatro.
"Éste es uno de los primeros estudios que identifican un fuerte factor de riesgo ambiental para la enfermedad de Alzheimer", resalta el coautor Allan Levey, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Emory y presidente de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory, en Atlanta, Georgia, Estados Unidos.
"La magnitud del efecto es sorprendentemente grande, es comparable en tamaño al factor de riesgo genético más común para la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer", añade este experto, que trabajó junto a Jason Richardson, autor principal y profesor asistente de Medicina Ambiental y Ocupacional en Rutgers-Robert Wood Johnson Medical School. Richardson colaboró en el Centro de Investigación de Enfermedades de la Universidad de Emory.
Los investigadores también han identificado un mecanismo plausible por el cual DDE y DDT tienen efectos relacionados con el Alzheimer en el cerebro. La exposición de células neuronales cultivadas a altas concentraciones de DDT o DDE, comparables a los niveles observados en seres humanos altamente expuestos, aumenta los niveles de la proteína que es precursora de la beta- amiloide, el principal componente de las placas encontradas en los cerebros de pacientes con Alzheimer.
En Estados Unidos, el DDT fue utilizado extensivamente en la agricultura y para el control de mosquitos de la década de 1940 hasta que fue prohibido en 1972. La preocupación por los efectos del DDT sobre la vida silvestre, especialmente las aves, jugó un papel importante en la historia del movimiento ecologista. El uso de DDT continuó en muchos países hasta fechas más recientes.
Autoridades de salud pública han dicho que el DDT era crítico para el control de mosquitos transmisores de la malaria en varios países. Por esta razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS) instó a la reintroducción del DDT para combatir la malaria en los países africanos en 2006. "Todavía estamos siendo expuestos a estas sustancias químicas en Estados Unidos, tanto porque traemos productos alimenticios de otros países como porque DDE persiste en el ambiente durante mucho tiempo", dice Richardson.
Además, la vida media de DDT en el cuerpo es muy larga, de entre ocho y diez años. Debido a la exposición continua y su larga vida media, el metabolito DDE se acumula en los tejidos a medida que las personas envejecen. Esta observación podría ayudar a explicar por qué la edad es el mayor factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, dice Levey.
Las conclusiones sobre el DDT y el Alzheimer surgieron de investigaciones previas realizadas por Richardson, con Emory y colegas del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas (UT Southwestern), en Dallas, Estados Unidos, en la conexión entre otro plaguicida, el beta-HCH y la enfermedad de Parkinson.
Richardson comenzó a examinar la conexión de pesticidas cuando era becario postdoctoral en el Centro Emory para la Enfermedad Neurodegenerativa con Gary Miller, ahora decano asociado de investigación en la Escuela Rollins de Salud Pública, entre 2002 y 2005.
"En nuestro estudio anterior sobre el Parkinson, hemos utilizado muestras de pacientes con la enfermedad de Alzheimer como un control --dice Richardson--. Hemos encontrado que en las muestras de la enfermedad de Alzheimer, beta -HCH y otros pesticidas no eran elevados pero vimos niveles elevados de DDE. Así que decidimos analizar DDE más de cerca", señala.
En el estudio actual, los niveles de DDE no eran el único factor determinante de si alguien desarrolla la enfermedad de Alzheimer, ya que algunos pacientes de Alzheimer tenían niveles no detectables de DDE y algunas muestras de control sanos tenían niveles de DDE que eran relativamente altas. Los autores dicen que los factores de riesgo genéticos pueden combinarse con exposiciones ambientales para impulsar el desarrollo de la enfermedad.
"La medición de los niveles de DDE en suero acompañados del genotipado de la ApoE puede ser una medida clínica útil para identificar a las personas que pueden estar en mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer", escriben los investigadores de este trabajo.
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Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen niveles significativamente más altos de DDE, el metabolito de larga duración del pesticida DDT (dicloro difenil tricloroetano), en su sangre que las personas sanas, según concluye una investigación, cuyos resultados se publican en la revista 'JAMA Neurology'.
En un estudio que involucró a 86 pacientes con Alzheimer y 79 controles sanos de edad avanzada, los autores encontraron que los niveles de DDE eran casi cuatro veces mayor en muestras de suero de pacientes con Alzheimer que en los controles. Tener niveles de DDE en el tercio más alto de la gama en el análisis aumentó el riesgo de una persona a Alzheimer en un factor de cuatro.
"Éste es uno de los primeros estudios que identifican un fuerte factor de riesgo ambiental para la enfermedad de Alzheimer", resalta el coautor Allan Levey, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Emory y presidente de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory, en Atlanta, Georgia, Estados Unidos.
"La magnitud del efecto es sorprendentemente grande, es comparable en tamaño al factor de riesgo genético más común para la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer", añade este experto, que trabajó junto a Jason Richardson, autor principal y profesor asistente de Medicina Ambiental y Ocupacional en Rutgers-Robert Wood Johnson Medical School. Richardson colaboró en el Centro de Investigación de Enfermedades de la Universidad de Emory.
Los investigadores también han identificado un mecanismo plausible por el cual DDE y DDT tienen efectos relacionados con el Alzheimer en el cerebro. La exposición de células neuronales cultivadas a altas concentraciones de DDT o DDE, comparables a los niveles observados en seres humanos altamente expuestos, aumenta los niveles de la proteína que es precursora de la beta- amiloide, el principal componente de las placas encontradas en los cerebros de pacientes con Alzheimer.
En Estados Unidos, el DDT fue utilizado extensivamente en la agricultura y para el control de mosquitos de la década de 1940 hasta que fue prohibido en 1972. La preocupación por los efectos del DDT sobre la vida silvestre, especialmente las aves, jugó un papel importante en la historia del movimiento ecologista. El uso de DDT continuó en muchos países hasta fechas más recientes.
Autoridades de salud pública han dicho que el DDT era crítico para el control de mosquitos transmisores de la malaria en varios países. Por esta razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS) instó a la reintroducción del DDT para combatir la malaria en los países africanos en 2006. "Todavía estamos siendo expuestos a estas sustancias químicas en Estados Unidos, tanto porque traemos productos alimenticios de otros países como porque DDE persiste en el ambiente durante mucho tiempo", dice Richardson.
Además, la vida media de DDT en el cuerpo es muy larga, de entre ocho y diez años. Debido a la exposición continua y su larga vida media, el metabolito DDE se acumula en los tejidos a medida que las personas envejecen. Esta observación podría ayudar a explicar por qué la edad es el mayor factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, dice Levey.
Las conclusiones sobre el DDT y el Alzheimer surgieron de investigaciones previas realizadas por Richardson, con Emory y colegas del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas (UT Southwestern), en Dallas, Estados Unidos, en la conexión entre otro plaguicida, el beta-HCH y la enfermedad de Parkinson.
Richardson comenzó a examinar la conexión de pesticidas cuando era becario postdoctoral en el Centro Emory para la Enfermedad Neurodegenerativa con Gary Miller, ahora decano asociado de investigación en la Escuela Rollins de Salud Pública, entre 2002 y 2005.
"En nuestro estudio anterior sobre el Parkinson, hemos utilizado muestras de pacientes con la enfermedad de Alzheimer como un control --dice Richardson--. Hemos encontrado que en las muestras de la enfermedad de Alzheimer, beta -HCH y otros pesticidas no eran elevados pero vimos niveles elevados de DDE. Así que decidimos analizar DDE más de cerca", señala.
En el estudio actual, los niveles de DDE no eran el único factor determinante de si alguien desarrolla la enfermedad de Alzheimer, ya que algunos pacientes de Alzheimer tenían niveles no detectables de DDE y algunas muestras de control sanos tenían niveles de DDE que eran relativamente altas. Los autores dicen que los factores de riesgo genéticos pueden combinarse con exposiciones ambientales para impulsar el desarrollo de la enfermedad.
"La medición de los niveles de DDE en suero acompañados del genotipado de la ApoE puede ser una medida clínica útil para identificar a las personas que pueden estar en mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer", escriben los investigadores de este trabajo.
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