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En los pacientes con epilepsia, el estrés y la ansiedad pueden agravar su trastorno, aumentando la frecuencia y severidad de los ataques, pero no está claro por qué sucede esto y qué se puede hacer para prevenirlo. En un estudio publicado en Science Signaling, investigadores de la Universidad de Western, en Canadá, han demostrado que la epilepsia cambia la forma en que el cerebro reacciona al estrés y han utilizado estos resultados para señalar nuevos fármacos que puedan prevenir las convulsiones inducidas por el estrés.

El doctor Michael O. Poulter, profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología en la Escuela Schulich de Medicina y Odontología y el Instituto Robarts de Investigación Científica de Western, explica que la enfermedad produce cambios en la señalización neuronal que aumentan la aparición de convulsiones mediante la conversión de una respuesta de estrés beneficiosa en un detonante epiléptico.

Poulter y su equipo, incluyendo el estudiante de doctorado y primer autor Chakravarthi Narla, estudiaron un neurotransmisor llamado factor liberador de corticotropina (CRF, por sus siglas en inglés) que coordina muchas de las respuestas conductuales al estrés en el sistema nervioso central. Mediante el uso de una rata modelo de la epilepsia, examinaron el efecto de este neurotransmisor en la corteza piriforme, una región del cerebro que soporta fácilmente las convulsiones en los seres humanos.

Estos investigadores encontraron que en un cerebro normal, CRF disminuye la actividad de esta parte del cerebro productora de convulsiones, pero en el cerebro enfermo, hizo exactamente lo contrario: un incremento gradual de la actividad de la corteza piriforme. "Cuando utilizamos CRF en el cerebro epiléptico, la polaridad del efecto cambió: se pasó de la inhibición de la corteza piriforme a activarla --describe Poulter--. En ese momento, nos emocionamos y decidimos explorar exactamente por qué estaba ocurriendo."

"Lo que encontramos es que hay un interruptor en la señalización molecular en el cerebro. En el modelo de la epilepsia, la CRF cambia desde la señalización a través de una cascada a una que es completamente diferente y descubrimos que el catalizador para ello es una proteína en el cerebro llamada RGS2", explica.

Las investigaciones apuntan a la posibilidad de que los fármacos bloqueantes de CRF deberían prevenir las convulsiones inducidas por el estrés en los pacientes epilépticos. "Estamos muy entusiasmados con esta posibilidad para el tratamiento de los pacientes con epilepsia", destaca Poulter.

En los pacientes con epilepsia, el estrés y la ansiedad pueden agravar su trastorno, aumentando la frecuencia y severidad de los ataques, pero no está claro por qué sucede esto y qué se puede hacer para prevenirlo. En un estudio publicado en Science Signaling, investigadores de la Universidad de Western, en Canadá, han demostrado que la epilepsia cambia la forma en que el cerebro reacciona al estrés y han utilizado estos resultados para señalar nuevos fármacos que puedan prevenir las convulsiones inducidas por el estrés.

El doctor Michael O. Poulter, profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología en la Escuela Schulich de Medicina y Odontología y el Instituto Robarts de Investigación Científica de Western, explica que la enfermedad produce cambios en la señalización neuronal que aumentan la aparición de convulsiones mediante la conversión de una respuesta de estrés beneficiosa en un detonante epiléptico.

Poulter y su equipo, incluyendo el estudiante de doctorado y primer autor Chakravarthi Narla, estudiaron un neurotransmisor llamado factor liberador de corticotropina (CRF, por sus siglas en inglés) que coordina muchas de las respuestas conductuales al estrés en el sistema nervioso central. Mediante el uso de una rata modelo de la epilepsia, examinaron el efecto de este neurotransmisor en la corteza piriforme, una región del cerebro que soporta fácilmente las convulsiones en los seres humanos.

Estos investigadores encontraron que en un cerebro normal, CRF disminuye la actividad de esta parte del cerebro productora de convulsiones, pero en el cerebro enfermo, hizo exactamente lo contrario: un incremento gradual de la actividad de la corteza piriforme. "Cuando utilizamos CRF en el cerebro epiléptico, la polaridad del efecto cambió: se pasó de la inhibición de la corteza piriforme a activarla --describe Poulter--. En ese momento, nos emocionamos y decidimos explorar exactamente por qué estaba ocurriendo."

"Lo que encontramos es que hay un interruptor en la señalización molecular en el cerebro. En el modelo de la epilepsia, la CRF cambia desde la señalización a través de una cascada a una que es completamente diferente y descubrimos que el catalizador para ello es una proteína en el cerebro llamada RGS2", explica.

Las investigaciones apuntan a la posibilidad de que los fármacos bloqueantes de CRF deberían prevenir las convulsiones inducidas por el estrés en los pacientes epilépticos. "Estamos muy entusiasmados con esta posibilidad para el tratamiento de los pacientes con epilepsia", destaca Poulter.