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Investigadores han descubierto que la protección contra la forma más grave de la malaria está relacionada con la variación natural en los genes de los glóbulos rojos humanos. Un estudio de 'Wellcome Trust Sanger Institute', 'Wellcome Trust Center for Human Genetis' y sus colaboradores ha identificado una reorganización genética de los receptores de glicoforina de los glóbulos rojos que confiere un 40 por ciento menos de riesgo de la malaria severa.
Publicado en 'Science', el estudio muestra que las grandes variantes estructurales en los genes de la glicoforina humana, que son inusualmente comunes en África, son protectores contra la enfermedad de la malaria, por lo que abre una nueva vía para la investigación de vacunas para prevenir que los parásitos de la malaria invadan los glóbulos rojos.
Transmitido por los mosquitos, el parásito de la malaria más extendido en África es 'Plasmodium falciparum'; que también es el más peligroso.
Los parásitos de 'Plasmodium' infectan los glóbulos rojos humanos y entran a través de los receptores en la superficie de la célula. Estudios anteriores sobre la resistencia natural a la malaria habían implicado una sección del genoma humano cerca de un grupo de genes receptores. Estos receptores -glicoforinas-- se encuentran en la superficie de los glóbulos rojos y están entre los muchos receptores que se unen a 'Plasmodium falciparum', pero sólo ahora se ha demostrado que participan en la protección contra la malaria.
Un reordenamiento genético reduce el riesgo de complicaciones
Los investigadores estudiaron el área glicoforina del genoma con más detalle que antes utilizando nuevos datos de secuencias del genoma completo de 765 voluntarios en Gambia, Burkina Faso, Camerún y Tanzania. Con esta nueva información, emprendieron un análisis en Gambia, Kenia y Malawi que incluyó a 5.310 individuos de la población normal y 4.579 personas que fueron hospitalizadas por malaria severa, descubriendo que las personas que tienen un reordenamiento particular de los genes de la glicoforina presentan un 40 por ciento menos de riesgo de malaria grave.
La primera autora del documento, Ellen Leffler, de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, explica: "En este nuevo estudio, encontramos fuertes evidencias de que la variación en el grupo genético de la glicoforina influye en la susceptibilidad a la malaria. Encontramos que algunas personas tienen un complejo reordenamiento de genes GYPA y GYPB, formando una glicoforina híbrida, y estas personas son menos propensas a desarrollar complicaciones severas de la enfermedad."
El gen híbrido GYPB-A se encuentra en un grupo sanguíneo raro particular --parte del sistema de grupos sanguíneos MNS-- donde se le conoce como Dantu. El estudio encontró que el híbrido GYPB-A Dantu estaba presente en algunas personas de África oriental, en Kenia, Tanzania y Malawi, pero que no en voluntarios de poblaciones de África Occidental. "El análisis de las secuencias de ADN nos permitió identificar la ubicación de la unión entre las glicoforinas A y B en el gen híbrido. Nos mostró que la secuencia es característica del antígeno Dantu en el sistema MNS de grupos sanguíneos", detalla el doctor Kirk Rockett, de la Universidad de Oxford.
[post_title] => La resistencia natural a la malaria, relacionada con la variación en los receptores de glóbulos rojos humanos
[post_excerpt] => Más de 200 millones de personas al año resultan infectadas con el paludismo y la enfermedad causó la muerte de casi medio millón de personas en todo el mundo en 2015
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Publicado en 'Science', el estudio muestra que las grandes variantes estructurales en los genes de la glicoforina humana, que son inusualmente comunes en África, son protectores contra la enfermedad de la malaria, por lo que abre una nueva vía para la investigación de vacunas para prevenir que los parásitos de la malaria invadan los glóbulos rojos.
Transmitido por los mosquitos, el parásito de la malaria más extendido en África es 'Plasmodium falciparum'; que también es el más peligroso.
Los parásitos de 'Plasmodium' infectan los glóbulos rojos humanos y entran a través de los receptores en la superficie de la célula. Estudios anteriores sobre la resistencia natural a la malaria habían implicado una sección del genoma humano cerca de un grupo de genes receptores. Estos receptores -glicoforinas-- se encuentran en la superficie de los glóbulos rojos y están entre los muchos receptores que se unen a 'Plasmodium falciparum', pero sólo ahora se ha demostrado que participan en la protección contra la malaria.
Un reordenamiento genético reduce el riesgo de complicaciones
Los investigadores estudiaron el área glicoforina del genoma con más detalle que antes utilizando nuevos datos de secuencias del genoma completo de 765 voluntarios en Gambia, Burkina Faso, Camerún y Tanzania. Con esta nueva información, emprendieron un análisis en Gambia, Kenia y Malawi que incluyó a 5.310 individuos de la población normal y 4.579 personas que fueron hospitalizadas por malaria severa, descubriendo que las personas que tienen un reordenamiento particular de los genes de la glicoforina presentan un 40 por ciento menos de riesgo de malaria grave.
La primera autora del documento, Ellen Leffler, de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, explica: "En este nuevo estudio, encontramos fuertes evidencias de que la variación en el grupo genético de la glicoforina influye en la susceptibilidad a la malaria. Encontramos que algunas personas tienen un complejo reordenamiento de genes GYPA y GYPB, formando una glicoforina híbrida, y estas personas son menos propensas a desarrollar complicaciones severas de la enfermedad."
El gen híbrido GYPB-A se encuentra en un grupo sanguíneo raro particular --parte del sistema de grupos sanguíneos MNS-- donde se le conoce como Dantu. El estudio encontró que el híbrido GYPB-A Dantu estaba presente en algunas personas de África oriental, en Kenia, Tanzania y Malawi, pero que no en voluntarios de poblaciones de África Occidental. "El análisis de las secuencias de ADN nos permitió identificar la ubicación de la unión entre las glicoforinas A y B en el gen híbrido. Nos mostró que la secuencia es característica del antígeno Dantu en el sistema MNS de grupos sanguíneos", detalla el doctor Kirk Rockett, de la Universidad de Oxford.
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