La acumulación de mutaciones somáticas del ADN es una característica del envejecimiento
27 de febrero 2017. 4:03 pm
Un nuevo estudio proporciona algunos de los primeros vínculos entre mutaciones relativamente comunes en las células sanguíneas de ancianos humanos y la aterosclerosis. Aunque la enfermedad cardiovascular, que se caracteriza en parte por la aterosclerosis o la acumulación de placa, es una causa principal de…
Un nuevo estudio proporciona algunos de los primeros vínculos entre mutaciones relativamente comunes en las células sanguíneas de ancianos humanos y la aterosclerosis. Aunque la enfermedad cardiovascular, que se caracteriza en parte por la aterosclerosis o la acumulación de placa, es una causa principal de muerte en los ancianos, casi el 60 por ciento de los pacientes ancianos con enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV) no presentan factores de riesgo convencionales o sólo uno.
Éste y otros datos sugieren que los factores de riesgo dependientes de la edad que aún no han sido identificados pueden contribuir a la ECV. Los científicos saben que la acumulación de mutaciones somáticas del ADN es una característica del envejecimiento, aunque existen pocos datos sobre el papel de estas mutaciones en trastornos asociados a la edad más allá del cáncer.
Estudios humanos recientes indican que el envejecimiento se vincula con un aumento de las mutaciones somáticas en el sistema hematopoyético, lo que da lugar a las células sanguíneas; y estas mutaciones proporcionan una ventaja de crecimiento competitivo a las células hematopoyéticas mutantes, lo que permite su expansión clonal, un proceso que se ha demostrado que está asociado con una mayor incidencia de aterosclerosis, aunque está poco claro cómo.
En este estudio, el español José J. Fuster, investigador de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, en Estados Unidos, y sus colegas investigaron si existe una relación directa entre estas mutaciones y la aterosclerosis. Estos científicos generaron un modelo de ratón para investigar cómo uno de los genes comúnmente mutados en las células sanguíneas de los ancianos humanos, TET2, afecta el desarrollo de la placa.
La formación de la placa se aceleró en animales de experimentación trasplantados con células de médula ósea deficientes en TET2, informan los investigadores en un artículo publicado en 'Science', probablemente a través del incremento de la inflamación impulsada por los macrófagos en la pared arterial. Los resultados refuerzan el apoyo a la hipótesis de que las mutaciones hematopoyéticas juegan un papel causal en la aterosclerosis.
