Investigadores de la Universidad de Cincinnati (UC), en Estados Unidos, han encontrado una terapia que invierte el comienzo de la diabetes tipo 1 en modelos experimentales y puede ayudar a avanzar en los esfuerzos para combatir la enfermedad entre los seres humanos. El estudio, dirigido por el profesor William Ridgway, fue presentado este sábado en las 74 Sesiones Científicas de la Asociación Americana de la Diabetes que se celebra en San Francisco.
En la diabetes tipo 1, el cuerpo no produce suficiente insulina, que es fundamental para el metabolismo de la glucosa, puesto que sin insulina, la glucosa en sangre se eleva, pero no existe una cura para esta patología, sólo se puede controlar con la terapia de insulina.
Los síntomas de la enfermedad incluyen micción frecuente, sed excesiva y pérdida extraña de peso aunque se esté comiendo más. Los investigadores dicen que la incidencia de la diabetes tipo 1 y la autoinmunidad en general han aumentado rápidamente desde mediados del siglo XX, posiblemente como resultado de una menor estimulación del sistema inmunitario innato, lo que desencadena la autoinmunidad en niños y adultos jóvenes.
En la diabetes tipo 1, la autoinmunidad hace que las células T del organismo ataquen a las células beta productoras de insulina. Anteriormente, se ha informado acerca de ratones diabéticos no obesos que tienen defectos en las células inmunes innatas y que TLR4, una proteína codificada por el gen TLR4, juega un papel protector en la prevención de la diabetes tipo 1.
Ridgway, profesor y director de la división de Inmunología, Alergia y Reumatología de la Universidad de California, en Estados Unidos, explica que su equipo de investigadores utilizó un anticuerpo monoclonal antagonista, UT18, para impulsar la actividad de TLR4 y revertir la diabetes de nueva aparición en un alto porcentaje de ratones no obesos diabéticos.
'Hemos demostrado que mediante el uso de un anticuerpo para estimular una molécula específica en el sistema inmune innato podemos revertir, con una alta tasa de éxito, la diabetes de nuevo inicio en ratones que ya han comenzado a desarrollar síntomas de la enfermedad', subrayay Ridgway. 'La causa de esta inversión es un mantenimiento de las células beta pancreáticas endocrinas que producen la insulina. Estas células se mantienen desde el ataque autoinmune, que es el sello distintivo de la diabetes tipo 1', añade.
La clave para revertir la diabetes tipo 1 en ratones, según Ridgway, es la captura de la enfermedad en su inicio, que se trata típicamente de una ventana de tiempo muy corto. El marco de tiempo sería más largo en los seres humanos, pero sigue siendo todavía relativamente poco tiempo para el comienzo de la diabetes tipo 1 de nuevo inicio. Por ello, este experto considera que este enfoque difiere de la mayoría en la lucha contra la diabetes tipo 1 debido a que las terapias de su equipo en los ratones no interactúan directamente con las células T.
'Hay dos brazos del sistema inmune: el sistema inmunológico adaptativo y el sistema inmune innato. Básicamente, las células T y B están en el sistema inmunológico adaptativo y responden a muchos antígenos diferentes. El sistema innato tiende a dar una respuesta estereotipada. Estamos apuntando a un receptor que se encuentra principalmente en las células de la inmunidad innata, como las células dendríticas', detalla Ridgway.
'Esta misma vía TLR4 molecular opera en humanos de muchas maneras similares. Aunque existen diferencias, es posible que esta nueva vía para dirigirse al sistema inmune pueda probarse en humanos ', dice Ridgway. Aunque se requieren estudios adicionales, este experto valora que la terapia podría ser prometedora porque ya existe un agente antagonista anti-TLR4 aprobado por la agencia estadounidense del medicamento y otros están en fase de desarrollo.