Científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidad de Graduados de Okinawa (OIST), en Japón, han analizado las causas de la obesidad a nivel genético y han descubierto uno de los mecanismos moleculares implicados en el almacenamiento y la quema de grasa. Estos hallazgos del doctor Takahashi Akinori y sus colegas de la Unidad de Señalización Celular de OIST publicado en la revista 'Cell Reports'.
El equipo de OIST encontró que los modelos experimentales que carecen de dos genes, Cnot7 y Tob, siguen siendo delgados, incluso después de comer una dieta alta en grasas. Los científicos examinaron el tejido graso de estos individuos y vieron que el secreto de su figura esbelta radica en el aumento de la expresión de otro gen llamado UCP1, que ayuda a reducir los depósitos de grasa mediante la conversión de la grasa almacenada en las células grasas en calor.
Es bien conocido que las personas obesas y los modelos experimentales obesos poseen bajas concentraciones de UCP1 en sus células de grasa, por lo que son propensos a almacenar grasa en lugar de quemarla. Estos investigadores han revelado cómo Cnot7, Tob y UCP1 están funcionalmente relacionados.
Con el fin de suministrar a las células de grasa la proteína UCP1 funcional, el gen UCP1 tiene que ser transcrito en otra molécula llamada ARN mensajero, o ARNm. La estabilidad de UCP1 en ARNm es importante para controlar la cantidad total de UCP1 disponible en la célula y, en última instancia, el destino de la grasa almacenada.
En ratones obesos, Cnot7 y Tob degradan UCP1 de ARNm, de modo que ya no se puede utilizar para generar la proteína UCP1. Mientras que los estudios anteriores sobre la obesidad se centraron en la síntesis de UCP1 ARNm, esta investigación aclaró el mecanismo de degradación de UCP1 ARNm.
Los individuos que carecen de Cnot7 y Tob tienen proteínas UCP1 ARNm más estables y más UCP1, por lo que su grasa se quema y no se convierten en obesos, incluso llevando una dieta alta en grasas. Por otra parte, los modelos experimentales y las personas con inestabilidad UCP1 ARNm son propensos a convertirse en gordos, ya que la función de quemar grasa de UCP1 se ve comprometida.
El equipo de OIST está interesado en dar el siguiente paso en esta investigación. 'Queremos inhibir la vía que suprime la conversión de grasa en calor. Ser capaces de mejorar la quema de grasa podría tener aplicaciones clínicas, como la producción de medicamentos contra la obesidad', augura el doctor Takahashi.
