Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo tipo de tratamiento profiláctico para la lesión cerebral después de prolongados ataques de epilepsia, según publica la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.Un ataque persistente puede…
Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo tipo de tratamiento profiláctico para la lesión cerebral después de prolongados ataques de epilepsia, según publica la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Un ataque persistente puede ser causado por derrame o infección en el cerebro, así como un control inadecuado de la epilepsia. Actualmente, el estado epiléptico se trata con la administración de una anestesia general o anticonvulsivante, que detiene los ataques.
Los investigadores de Emory han buscado algo diferente: antinflamatorios que pueden ser administrados después de una crisis epiléptica aguda para reducir el daño cerebral. Así, han descubierto un compuesto de plomo que puede reducir la mortalidad cuando se administra en unmodelo experimental después de ataques inducidos.
Entre los adultos que experimentan un período de estado epiléptico de más de una hora, más del 30 por ciento muere a las cuatro semanas del evento, por lo que se convierte en un problema de salud importante, afirma Ray Dingledine, director del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory. Según el investigador, han descubierto una vía eficaz para reducir al mínimo el daño cerebral causado por el estado epiléptico no controlado.
El equipo de Dingledine identificó compuestos que bloquean los efectos de la prostaglandina E2, involucrada en procesos como la fiebre, el parto, la digestión y la regulación de la presión arterial. La prostaglandina E2 también está implicada en la inflamación tóxica en el cerebro después de que surja el estado epiléptico.
El primer autor del artículo, Jianxiong Jiang, y el químico responsable del desarrollo de los compuestos, Thota Ganesh, indujeron el estado epiléptico en modelos experimentales con el fármaco alcaloide pilocarpina, y les dieron un compuesto, TG6-10-1, cuatro horas más tarde y otra vez a las 21 y 30 horas. TG6-10-1 bloqueó las señales de EP2, uno de los cuatro receptores de prostaglandina E2.
Entre los sujetos que recibieron el bloqueante EP2, el noventa por ciento sobrevivió después de una semana, frente al sesenta por ciento de un grupo de control que superó con vida el episodio. Cuatro días después del ataque epiléptico, todos los que recibieron TG6-10-1 se mostraron normales, pero más de una cuarta parte de los controles que vivieron no actuaron normalmente.
Además, los cerebros de los sujetos tratados con TG6-10-1 tenían niveles reducidos de citoquinas y menor lesión cerebral. Las consecuencias del estado epiléptico refractario pueden incluir daño cerebral, dificultad para respirar, ritmo cardiaco anormal e insuficiencia cardiaca.
Dingledine dice que la primera prueba clínica de un compuesto de bloqueo EP2 sería probablemente como un tratamiento complementario para el estado epiléptico prolongado, varias horas después de haber terminado las convulsiones. También podría ser probado en situaciones similares, como la hemorragia subaracnoidea, convulsiones febriles prolongadas o epilepsia refractaria a la medicación, agrega.