Facilita la investigación de fármacos para tratar enfermedades como anemia y leucemia y sería un paso más para realizar la síntesis de glóbulos rojos en el laboratorio
19 de marzo 2013. 3:37 pm
Un equipo de investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), en Suiza, ha identificado un paso clave en el proceso por el cual nacen los eritrocitos. El descubrimiento podría aclarar las causas de trastornos de la sangre como la anemia.Un paso clave en…
Un equipo de investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), en Suiza, ha identificado un paso clave en el proceso por el cual nacen los eritrocitos. El descubrimiento podría aclarar las causas de trastornos de la sangre como la anemia.
Un paso clave en el proceso de diferenciación de glóbulos rojos es la mitofagia, eliminación por absorción de la mitocondria de las células madre. Sin mitocondria, la capacidad de captación de hemoglobina se maximiza, pero el mecanismo de control mitofagia nunca se ha comprendido hasta ahora.
En un artículo publicado en Science, Isabelle Barde, de la Escuela de Ciencias de la Vida y de Fronteras en el Programa de Genética de la EPFL, y su equipo, describen cómo KRAB, que contiene proteínas de zinc, conjuntamente con un cofactor llamado KAP1, modulan la mitofagia.
El autor principal del artículo, el virólogo Didier Trono, se interesó por el sistema KRAB/KAP1 durante varios años.
Entre las funciones del sistema KRAB/KAP1 estudió la regulación der la mitofagia. Los investigadores encontraron que modelos genéticamente modificados con falta de KAP1 se convirtieron rápidamente en anémicos porque no fueron capaces de crear eritrocitos. Más concretamente, el proceso de diferenciación de células madre se estancó en la etapa donde las mitocondrias fueron degradadas en eritroblastos, precursores de eritrocitos.
Así, la anulación de KAP1 tuvo un efecto similar en las células sanguíneas, lo que indica que su papel en la regulación de mitofagia se ha conservado durante la evolución, según descubrieron estos investigadores, quienes demostraron que el sistema funciona mediante la represión de KRAB/KAP1. Esto sugiere que las mutaciones en los diversos componentes de este sistema de regulación pueden contribuir a trastornos de la sangre.
