Un nuevo estudio realizado por científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en Florida, Estados Unidos, ha descubierto un mecanismo de resistencia a los medicamentos. Este estudio, publicado en la edición digital de ‘Chemistry & Biology’, podría tener un impacto importante en el…
Un nuevo estudio realizado por científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en Florida, Estados Unidos, ha descubierto un mecanismo de resistencia a los medicamentos. Este estudio, publicado en la edición digital de 'Chemistry & Biology', podría tener un impacto importante en el desarrollo de nuevos antibióticos muy potentes.
'Ahora, como conocemos el mecanismo de resistencia, podemos diseñar elementos para minimizar la aparición de resistencia, de forma que estos nuevos y prometedores fármacos candidatos se desarrollen', afirma el director del estudio, Ben Shen, profesor de TSRI.
El uso de antibióticos es a menudo considerado como uno de los avances más importantes en el tratamiento de las enfermedades humanas, pero, lamentablemente, las bacterias están encontrando maneras de reaparecer. Según los Centros para el Control de Enfermedades estadounidenses, más de dos millones de personas pueden contraer infecciones resistentes a los antibióticos al año y al menos 23.000 mueren debido a que su tratamiento no puede detener la infección y la aparición de nuevos antibióticos es peligrosamente escasa.
Este estudio se centró en una especie de bacteria conocida como 'Streptomyces platensis', que se protege de otras bacterias mediante la secreción de sustancias antibacterianas . Curiosamente, 'Streptomyces platensis' pertenece a una gran familia de bacterias productoras de antibióticos que representa más de dos tercios de los antibióticos clínicamente útiles de origen natural.
Los compuestos antibióticos secretados por 'Streptomyces platensis', llamados 'platensimycin' y 'platencin' y que fueron descubiertos recientemente, trabajan interfiriendo en la síntesis de ácidos grasos. La síntesis de ácidos grasos es esencial para la producción de paredes celulares bacterianas y, en consecuencia, la existencia de las bacterias.
'Platencin', aunque estructuralmente similar a 'platensimycin', inhibe dos enzimas separadas en la síntesis de ácidos grasos en lugar de una. Sin embargo, continúa abierta la pregunta sobre por qué estos compuestos matan otras bacterias, pero no las productoras de 'Streptomyces platensis', por lo que los científicos se propusieron resolver el misterio.
'Es importante saber cómo estas bacterias se protegen a sí mismas, cuáles son sus mecanismos de autoresistencia, ya que pueden transferir esa resistencia a otras bacterias', explica Tingting Huang, investigador asociado en el laboratorio de Shen que fue el primer autor del estudio con Ryan M. Peterson de la Universidad de Wisconsin, Madison, Estados Unidos.
Usando técnicas genéticas y bioinformáticas, el equipo identificó dos mecanismos complementarios en las bacterias que confieren resistencia a 'platensimycin' y 'platencin'. En esencia, estos expertos hallaron que un par de genes en 'Streptomyces platensis' explotan una vía para simplificar radicalmente la biosíntesis de ácidos grasos mientras confieren insensibilidad a estos antibióticos particulares.
'La comprensión de cómo funcionan estos elementos es un gran salto hacia adelante', agrega otro de los miembros del equipo, Jeffrey D. Rudolf, investigador asociado en el laboratorio de Shen. 'Ahora estas bacterias nos han mostrado cómo otras bacterias podrían utilizar este mecanismo de resistencia para eludir la inhibición de biosíntesis de ácidos grasos', concluye.