Los científicos están ahora en mejores condiciones de predecir la rapidez con la que el virus de la inmunodefiencia humana (VIH) resurgirá después de que los individuos infectados dejen el tratamiento gracias a un descubrimiento realizado por investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW), en Australia, y la Universidad de Oxford, en Reino Unido.
El hallazgo, fruto del trabajo de una asociación de diez años entre las dos instituciones y otras entidades internacionales y que se publica en 'Nature Communications', abre nuevas vías para entender por qué el virus del VIH persiste en algunos pacientes y permanece latente e indetectable en otros.
Aunque la terapia antirretroviral existente (ART) impide que el virus del VIH se multiplique, no lo elimina completamente y la destrucción de los reservorios 'ocultos' del virus sigue siendo uno de los 'santos griales' de la investigación del VIH.
Investigaciones anteriores han demostrado que el tratamiento del VIH con ART en las semanas siguientes a la transmisión produce un estado de 'control post-tratamiento' en algunos pacientes. Sin embargo, los mecanismos que inducen y mantienen este estado de remisión siguen sin estar claros. Este trabajo abre una nueva ventana en la comprensión de los procesos que mantienen la persistencia viral en el cuerpo, algo que es crucial para la erradicación del VIH.
Dirigido por el profesor de Oxford John Frater, el equipo internacional de investigadores analizó retrospectivamente los datos de un estudio aleatorizado de pacientes con infección primaria por VIH que participaron en el ensayo 'SPARTAC'. Compararon las células T de 154 pacientes en Europa, Brasil y Australia, que interrumpieron su tratamiento de ART después de 12 ó 48 semanas. Las células T juegan un papel central en la protección del sistema inmunológico.
A raíz de una lista de 18 biomarcadores del sistema inmune, los investigadores descubrieron que tres de ellos --PD-1, Tim-3 y Lag-3-- fueron estadísticamente predictores significativos de cuándo se reactivará el virus. Los expertos hallaron que los altos niveles de estos biomarcadores, unidos a las células T 'agotadas' antes de que los pacientes empiecen la ART, se asociaron con un rebote temprano del virus después de la interrupción del tratamiento.
El ex profesor de Oxford y ahora decano de Medicina de la UNSW, el profesor Rodney Phillips, jugó un papel fundamental en el descubrimiento de la asociación de los biomarcadores con un repunte del virus. Su propuesta de 2003 de dirigir la inmunología y virología de los pacientes que reciben tratamiento antirretroviral durante el ensayo 'SPARTAC', proporcionó a los investigadores los datos necesarios para hacer el descubrimiento diez años más tarde.
'El estudio 'SPARTAC' nunca podrá ser replicado de nuevo y nos ha proporcionado una oportunidad única para analizar las causas de rebote viral en este grupo particular de pacientes con VIH --destaca el profesor Phillips--. Centrarse en los marcadores agotados fue un paso importante, ya que nos ha dado pistas vitales sobre por qué algunas personas son capaces de controlar mejor el virus después de la interrupción de la terapia'.