La llamada resistencia a la insulina, se asocia con diabetes tipo 2 y afecta a varios tipos de células y órganos en el cuerpo. Ahora, científicos del Instituto Karolinska, en Suecia, han descubierto un mecanismo que explica cómo las células productoras de insulina pueden ser resistentes a la insulina y sensibles a la insulina al mismo tiempo, un hallazgo que se publica en la revista 'Cell Reports' y que puede dar lugar a futuras nuevas estrategias de tratamiento para la diabetes tipo 2.
La insulina es crítica en la reducción de la concentración de glucosa en la sangre. Las personas con diabetes tipo 2 sufren de resistencia a la insulina y esto significa que sus células/órganos son insensibles a la insulina, lo que su cuerpo trata de compensar produciendo más insulina y también elevando el número de células productoras de insulina. Encontrar nuevas estrategias de tratamiento sólo es posible con una mayor comprensión de lo que sucede en el cuerpo de un paciente diabético.
Un reto científico es explicar cómo una célula/órgano puede, al mismo tiempo, ser resistente en una función biológica a la insulina y sensible a la insulina en otra. Los doctores Barbara Leibiger e Ingo Leibiger, ambos miembros del grupo de investigación del profesor Per-Olof Berggren, en el Departamento de Medicina y Cirugía Molecular del Instituto Karolinska, están particularmente interesados ''en las células beta productoras de insulina.
'La célula beta debe tener insulina para que funcione correctamente --dice Barbara Leibiger, profesora asociada y autora principal del estudio actual--. En una persona con diabetes, las células beta se vuelven insensibles a la insulina'. Los investigadores han demostrado previamente que la célula beta tiene dos receptores con diferentes funciones biológicas, el receptor de insulina A y el receptor de insulina B.
En el estudio actual, los autores detectaron que bajo condiciones diabéticas, a pesar de que el receptor de insulina B es insensible a la insulina para una vía de señalización, la insulina puede en estas condiciones activar una vía de señalización diferente, dando lugar a la proliferación de células beta. Los investigadores también identificaron el factor PI3K-C2a, que provocó el cambio de una vía de señalización a otra.
'Los resultados son importantes, ya que explican cómo la célula beta puede pasar de un estado diferenciado a un estado proliferativo', resalta Ingo Leibiger, quien co-supervisó el estudio con el profesor Berggren. 'Esto significa que las células cambian de ser sensibles a la glucosa a aumentar en número', añade.
Según el equipo, que también cuenta con expertos de Corea, los factores que intervienen en el cambio de ruta de la señal de la insulina representan posibles dianas terapéuticas en el tratamiento de la diabetes.