Investigadores de la Clínica Cleveland, en Ohio, Estados Unidos, han descubierto el proceso por el cual las lipoproteínas de alta densidad (HDL), se convierte en disfuncionales, pierden sus propiedades cardioprotectoras y, en su lugar, promueve la inflamación y la aterosclerosis, según publica en su edición digital Nature Medicine.
Se han estudiado ampliamente las propiedades beneficiosas y cardioprotectoras de las HDL, sin embargo, todos los ensayos clínicos de productos farmacéuticos destinados a elevar los niveles de HDL no han logrado hasta ahora demostrar que mejoran significativamente la salud cardiovascular.
Esta desconexión, así como recientes investigaciones que muestran que una proteína abundante en HDL está presente en una forma oxidada en las paredes arteriales enfermas, impulsaron al equipo de este estudio, dirigido por Stanley Hazen, vicepresidente de Investigación Traslacional del Instituto de Investigación Lerner y jefe de la Sección de Cardiología Preventiva y Rehabilitación en el Instituto del Corazón y Vascular en la Clínica Cleveland, a estudiar el proceso por el cual las HDL se vuelve disfuncionales.
La apolipoproteína A1 (apoA1) es la proteína principal presente en HDL, proporcionando la estructura de la molécula que le permite transferir el colesterol de la pared de la arteria y transportarlo al hígado, a partir del cual se excreta colesterol. ApoA1 es la que normalmente da a HDL sus cualidades cardioprotectoras, pero el doctor Hazen y su equipo han descubierto que en la pared de la arteria durante la aterosclerosis una gran proporción de apoA1 se oxida y ya no contribuye a la salud cardiovascular, sino más bien, al desarrollo de la enfermedad de la arteria coronaria.
A lo largo de más de cinco años, el doctor Hazen y su equipo idearon un método para identificar la disfuncionalidad de apoA1/HDL y descubrieron el proceso por el cual se oxida y se vuelve disfuncional en la pared de la arteria. Entonces analizaron la sangre de 627 pacientes de cardiología de la Clínica Cleveland para HDL disfuncional y encontraron que los niveles más altos elevaron el riesgo del paciente para la enfermedad cardiovascular.
'La identificación de la estructura de apoA1 disfuncional y el proceso por el cual se convierte en promotora de enfermedades en lugar de tener un papel de prevención es el primer paso para la creación de nuevas pruebas y tratamientos para la enfermedad cardiovascular', valora Hazen.
Los autores están desarrollando un ensayo clínico para medir los niveles de esta proteína en el torrente sanguíneo, lo que será una herramienta valiosa tanto para evaluar el riesgo de la enfermedad cardiovascular en los pacientes como orientar el desarrollo de terapias dirigidas a HDL para prevenir la enfermedad, según explica Hazen.
