Un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, en San Diego (Estados Unidos), ha identificado una proteína que es responsable de la regulación del crecimiento de los vasos sanguíneos por la mediación de la eliminación eficaz del colesterol de las células.
La investigación, dirigida por Yuri Miller, profesor asociado de Medicina en la Universidad de California, se publica en la edición digital de la revista Nature. El colesterol es un componente estructural de la célula y es indispensable para la función celular normal, aunque su exceso a menudo conduce a la proliferación anormal, la migración, las respuestas inflamatorias o la muerte celular.
Los investigadores estudiaron cómo la eliminación del colesterol de las células endoteliales impacta en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos, la angiogénesis.
Según Miller, la eliminación del exceso de colesterol de las células endoteliales es esencial para frenar el crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos.
'El exceso de colesterol aumenta la abundancia de las balsas lipídicas, unas zonas de la membrana plasmática, donde los receptores de superficie inician eventos de señalización que conducen a la angiogénesis', explicó Miller. VEGFR2 es un receptor que juega un papel central en el desarrollo de los vasos sanguíneos y la investigación en el proceso de angiogénesis sugiere que la señalización inducida por VEGF en las células endoteliales es importante para el crecimiento del tumor.
En este estudio, los científicos muestran que la proteína de unión apoA-I (AIBP) es secretada por los tejidos circundantes y facilita la eliminación del colesterol a partir de células endoteliales. Este proceso interfiere con la función del receptor VEGFR2, inhibiendo a su vez la angiogénesis.
'Al estudiar el proceso en el pez cebra, se encontró que la temporización y el patrón de expresión AIBP ayuda a guiar las arterias segmentarias para crecer estrictamente en la dirección dorsal, en lugar de una dirección lateral aberrante', resumió el primer autor, Longhou Fang, quien añadió que los estudios futuros explorarán si AIBP o sus derivados se pueden utilizar para inhibir la angiogénesis patológica en tumores.
Por otra parte, el bloqueo de la actividad AIBP en el corazón puede, en principio, estimular el nuevo crecimiento de los vasos sanguíneos después de un infarto, según concluye la investigación.
