Investigadores de la Universidad de Emory en Atlanta, Estados Unidos, han descubierto una sustancia en el cerebro de personas con hipersomnia que podría estar relacionada con el hecho de que estos individuos no puedan mantenerse despiertos durante el día, según la investigación que publica en su último número la revista Science Translational Medicine.
Los afectados por esta patología, cuyo origen aún se desconoce, sufren continuamente sueño pese a haber dormido lo suficiente durante la noche y, de hecho, hay quienes llegan a dormir hasta 75 horas por semana. Además, el uso de medicamentos para mantenerse despiertos parece no tener efecto en estos pacientes.
Sin embargo, un equipo liderado por el científico David Rye ha descubierto en el líquido cefalorraquídeo de un pequeño grupo de pacientes diagnosticados con hipersomnia primaria un péptido que podría imitar las acciones farmacológicas de los medicamentos sedantes e hipnóticos.
Esta sustancia funciona mediante el incremento de las acciones del neurotransmisor 'de apagado' natural del cerebro, el ácido gamma-amino butírico (GABA).
Normalmente, la función del GABA es calmar a un cerebro 'sobrexcitado' mediante la inhibición de ciertas vías, ya que la sobrexcitación puede desatar irritabilidad e insomnio.
Sin embargo, las acciones de este ácido pueden ser detenidas con flumazenil, el cual es utilizado para revertir anestesia en pacientes que no se despiertan lo suficientemente rápido tras un procedimiento médico o para sobredosis de fármacos como diazepam.
Los autores decidieron dar flumazenil a pacientes somnolientos con el fin de contrarrestar la actividad de GABA y revertir la somnolencia. La táctica funcionó en siete de 32 pacientes, y una paciente fue incluso capaz de regresar a su trabajo después de unos cuantos años de tratamiento con flumazenil.
Los resultados, según los autores, sugieren que en determinados casos la somnolencia podría estar causada por un aumento en la función de químicos cerebrales inhibitorios, y que la somnolencia podría ser tratada de forma efectiva mediante el bloqueo de esta actividad inhibidora.
