Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (UNC), en Estados Unidos, han identificado una familia de genes humanos conocidos como TLK que juegan un papel clave en la represión y la activación del sarcoma de Kaposi asociado al herpesvirus (KSHV) y el virus de Epstein-Barr (EBV), que se ocultan en la población mundial y pueden transformarse en varias formas de cáncer.
En un artículo publicado en Cell Host and Microbie, un equipo de investigación dirigido por Flor Damania, del Departamento de Microbiología e Inmunología y miembro del 'Lineberger Comprehensive Cancer Center' de la UNC, encontró que la supresión de la enzima TLK provoca la activación del ciclo lítico tanto de EBV y KSHV. Durante esta fase activa, estos virus comienzan a propagarse y replicarse y se vuelven vulnerables a tratamientos antivirales.
Cuando TLK está presente, estos virus permanecen latentes, pero cuando está ausente, estos virus pueden replicarse, resumió Damania.
KSHV y EBV son virus de transmisión sanguínea que permanecen latentes en más del 95 por ciento de las personas infectadas, por lo que su tratamiento es complicado, además de que ambos se asocian con una serie de diferentes linfomas, sarcomas y carcinomas, un riesgo importante para muchos pacientes con sistemas inmunitarios suprimidos, destacan los autores.
Los investigadores han sabido que estímulos como el estrés pueden activar el virus en latencia, pero no comprender la base molecular de la activación del ciclo viral. Con el descubrimiento de la relación entre estos virus y TLK, Damania cree que los científicos pueden comenzar a buscar las acciones moleculares desencadenadas por fenómenos como el estrés y cómo llegar a la supresión de las enzimas TLK.
Con el descubrimiento de que TLK suprime estos virus, Damania dijo que las proteínas pueden ahora ser investigadas como una diana terapéutica posible para estos cánceres asociados a virus. En su función normal en la célula, TLK desempeña un papel en el mantenimiento del genoma, la reparación de ADN y el ensamblaje de la cromatina, pero hay mucho más que aprender sobre la función de los TLK, apunta Damania.
Por ello, su laboratorio investigará en un futuro cómo TLK funciona en ausencia del virus. 'Si evitamos esta proteína de funcionamiento y lo combinamos con un fármaco que inhibe la replicación viral, entonces podríamos tener un objetivo para curar la célula del virus. Si el virus no está ahí, los cánceres asociados al virus no están presentes', concluye el investigador principal.
