Las células que permiten a las bacterias colonizar de forma segura el intestino de los recién nacidos también suprimen su sistema inmunológico para que sean más vulnerables a las infecciones, según muestra un nuevo estudio realizado por científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos y publicado en la edición digital de la revista Nature.
'Los primeros días después del parto representan un periodo crítico de desarrollo en el que el sistema inmunológico del recién nacido debe adaptarse a muchos de los nuevos estímulos. Esto incluye los microbios ambientales que no están presentes en el útero pero colonizan inmediatamente tejidos como el intestino y la piel', resaltó Sing Sing Way, investigador principal y médico en la División de Enfermedades Infecciosas de Niños de Cincinnati.
'Nuestros hallazgos sugieren que la infección es causada por la supresión inmune durante este periodo de desarrollo, en oposición a la idea de la inmadurez de las células inmunes', resume este experto. Las células supresoras en este caso son CD71 + precursoras de las células maduras de los glóbulos rojos.
Los investigadores encontraron que las células CD71 + precursoras se enriquecen en modelos experimentales recién nacidos (y en la sangre del cordón umbilical humano) para evitar una respuesta inmune sobrereactiva de los niños mientras se adaptan a un entorno lleno de microbios. Las células CD71 + expresan una enzima llamada arginasa-2 que es esencial para suprimir las células inmunes, un proceso que juega un papel vital en el intestino del recién nacido en desarrollo mediante la prevención de un ataque de la inflamación en respuesta a las bacterias colonizadoras que ayudan a la digestión y las funciones relacionadas.
Los científicos utilizaron una serie de pruebas de laboratorio en células de sangre humana y modelos experimentales para mostrar que el resultado de la supresión inmunitaria temporal en los recién nacidos se extiende más allá del intestino para afectar también a otras partes del organismo. Aunque la vulnerabilidad a la infección del recién nacido es bien conocida, Way y sus colegas comenzaron su estudio porque la investigación anterior ha demostrado que el alcance de la inmunidad comprometida varía significativamente dependiendo de las condiciones experimentales específicas. Esto llevó a los autores a la hipótesis de que debe haber una explicación mejor sobre la inmunidad comprometida en los recién nacidos, además de las células inmunes inmaduras.
Los científicos transfirieron células del sistema inmunológico de un modelo experimental en grandes cantidades de individuos adultos a recién nacidos para ver si esto podría aumentar la inmunidad neonatal durante la exposición a la infección. En lugar de aumentar la inmunidad, vieron que la producción de citoquinas de protección del sistema inmune en las células adultas flaqueó en los recién nacidos, resultados similares a los observados cuando las células inmunes adultas se mezclaron con células neonatales en cultivos de laboratorio.
En un experimento complementario, los investigadores transfirieron células del sistema inmune de adultos a recién nacidos expuestos a la infección. En los sujetos adultos, las células inmunes neonatales produjeron la citocina protectora TNF-alfa, que ayuda a la respuesta protectora del sistema inmune contra la infección.