La exposición temprana a la nicotina puede provocar cambios genéticos generalizados que afectan a la formación de las conexiones entre las células cerebrales durante mucho tiempo después del nacimiento, según concluye un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Yale, en Estados Unidos. El hallazgo…
La exposición temprana a la nicotina puede provocar cambios genéticos generalizados que afectan a la formación de las conexiones entre las células cerebrales durante mucho tiempo después del nacimiento, según concluye un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Yale, en Estados Unidos. El hallazgo ayuda explica por qué el tabaquismo materno se ha relacionado con cambios en el comportamiento, como trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), adicción y trastornos de conducta.
La nicotina provoca estos efectos al afectar a un regulador maestro de empaquetamiento del ADN, que a su vez influye en la actividad de genes cruciales para la formación y estabilización de las sinapsis entre las células cerebrales, según argumentan los autores del estudio, publicado en la edición digital de Nature Neuroscience.
'Cuando se induce este regulador en ratones, prestan atención a un estímulo que deben ignorar'', señala la autora principal del trabajo, Marina Picciotto, profesora de Psiquiatría en el Centro de Estudios Infantiles y los Departamentos de Neurociencia y Farmacología.
Incapacidad para concentrarse es la característica distintiva del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y otros problemas de conducta que han sido relacionados con el tabaquismo materno y la exposición al humo de segunda mano. Sin embargo, los científicos no entendían cómo la exposición ambiental al tabaco temprana podría crear problemas de conducta años más tarde.
Un regulador de expresión génica responde a la nicotina
El laboratorio de Picciotto encontró que los ratones expuestos a la nicotina durante el desarrollo temprano, efectivamente, desarrollan problemas de comportamiento similares a los síntomas del trastorno por déficit de atención en los seres humanos.
A continuación, hicieron una amplia exploración del genoma de los ratones expuestos a la nicotina y encontraron niveles más altos de actividad en un regulador clave de la metilación de las histonas, un proceso que controla la expresión génica cambiando el envoltorio del ADN en torno a los cromosomas. Los investigadores encontraron que los genes esenciales para la creación de sinapsis cerebrales estaban fuertemente afectados.
Por otra parte, los científicos encontraron que estos cambios genéticos se mantuvieron incluso en ratones adultos, pero cuando los científicos inhibieron el regulador maestro de la metilación de las histonas, estos ratones adultos estaban más tranquilos y ya no reaccionaron a estímulos que deberían ignorar. En una prueba final, activaron la expresión de este regulador en ratones no expuestos a la nicotina y los roedores mostraron un comportamiento que imitaba el trastorno por déficit de atención.
'Es emocionante encontrar una señal que pueda explicar los efectos a largo plazo de la nicotina sobre la estructura de las células cerebrales y el comportamiento', dice Picciotto. 'Fue aún más intrigante hallar un regulador de la expresión génica que responde a un estímulo como la nicotina y puede cambiar la actividad de la sinapsis y el cerebro durante el desarrollo', añade.