La hipertrigliceridemia como factor de riesgo para enfermedad aterotrombótica continúa siendo un motivo de controversia. Hay publicadas evidencias epidemiológicas, como el estudio de PARIS, que encontró que la concentración plasmática de triglicéridos (TG) en ayunas fue un robusto predictor independiente de riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular.
Un metaanálisis de los estudios ACCORD, FIELD, BIP, HHS y VA-HIT observó que, cuando separa los sujetos con hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia y los compara contra el resto de los sujetos participantes, se encuentra una
reducción significativa de eventos cardiovasculares, diminución que llega al 35%. El problema radica en que no existe ningún gran estudio realizado con un buen criterio de inclusión para estudiar este objetivo.
Considerarlos en su conjunto
Por eso, los triglicéridos, como causa aislada, no supone un factor de riesgo cardiovascular. Pero el incremento de triglicéridos en asociación con otras alteraciones de lipoproteínas, muy frecuentes en la población, es indicador de reducción de HDL, cambios en su fenotipo y función o ambos, así como también del incremento en la cantidad de LDL con cambios en sus subtipos hacia los más aterogénicos incluso en ausencia de valores elevados de c-LDL.
Por tanto, en pacientes con concentraciones de triglicéridos por encima de 200mg/dl, con un c-HDL por debajo de 40mg/dl y cualquier concentración de c-LDL, aún si están en tratamiento con estatinas, deben recibir tratamiento destinado no solo para reducir las concentraciones de triglicéridos, sino para corregir las alteraciones potencialmente aterogénicas de las otras lipoproteínas, y el tratamiento de elección para nosotros es el fibrato.
Hipertrigliceridemia
Por ser un componente del síndrome metabólico y de la diabetes, la hipertrigliceridemia asociada con valores bajos del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) es una de las dislipidemias más frecuentes. La hipertrigliceridemia se debe a un aumento de la síntesis hepática de las lipoproteínas de muy baja densidad (vLDL). En general, se debe a un exceso de grasa visceral o un defecto en el aclaramiento del vLDL por hipoactividad de la lipoproteinlipasa de causa genética o adquirida, y con frecuencia se da un defecto doble.
Aterogénesis
Además del cHDL bajo, la hipertrigliceridemia se asocia con la formación de partículas LDL densas y pequeñas que son muy aterogénicas. Esto justifica que la hipertrigliceridemia sea un factor de riesgo cardiovascular y deba tratarse con la misma intensidad que la hipercolesterolemia. Actualmente, se recomienda como deseables unas cifras de triglicéridos por debajo de 150mg/dl.
En el abordaje inicial de los pacientes con hipertrigliceridemia se debería de descartar la existencia de dislipemia genética que pueden aumentar el riesgo de eventos coronarios. En los pacientes con hipertrigliceridemia leve o moderada no está indicado el tratamiento farmacológico.
Secundarias
Un porcentaje elevado de hipertrigliceridemia es de etiología secundaria, debido a la obesidad, el tabaquismo, el consumo de alcohol y la diabetes, las causas secundarias más frecuentes. El tratamiento inicial de estos pacientes debe dirigirse a los cambios en el estilo de vida. Reducir el peso y el consumo de carbohidratos simples, disminuir el consumo de alcohol, realizar ejercicio físico y abandonar el consumo de tabaco son el primer paso en el tratamiento de la hipertrigliceridemia.
Si se requiere iniciar tratamiento farmacológico, los fibratos están considerados actualmente como el más adecuado en los pacientes con HTG grave, ya que han demostrado producir una importante reducción de los TG.
Solos o en combinación con estatinas se están utilizando para el tratamiento de la dislipemia aterogénica (bajos niveles de C-HDL, altos de TG y partículas de C-LDL pequeñas y densas).
Pauta farmacológica
Los fibratos son los que producen una mayor reducción de los niveles de TG (23-37%), seguidos de la niacina (18-52%), y encontró tanto para las estatinas como fibratos una relación de 1:1 entre el porcentaje de reducción de colesterol no C-HDL y la reducción de enfermedad coronaria.
También, hay que destacar que el tratamiento de la HTG con los ácidos grasos omega-3 han demostrado el efecto positivo en el descenso de los TG. Los ácidos grasos omega-3 no han demostrado disminución del riesgo de eventos cardiovasculares ni de mortalidad total. Es el principal inconveniente de los omega-3 debido a la falta de evidencia sobre el descenso de mortalidad cardiaca, infarto de micardio, riesgo de sufrir un ictus y muerte súbita.
El ácido nicotínico puede reducir los niveles en sangre de TG de un 15 a un 25%. Debido a los efectos secundarios, como los sofocos, han limitado la utilización en la práctica clínica, a lo que se debe de sumar el incumplimiento terapéutico. Actualmente, el ácido nicotínico solo está disponible en fórmula magistral.
Para la elaboración de este artículo se ha contado con la colaboración de los doctores Manuel Antonio Sánchez Díaz, Mabel Tavarez Durán, Emilio Ramón García Verdecia, Miguel Ángel Ramos Melián, Evelyn Pascual Matute y Javier Legrá Rodríguez, del Centro de Salud Ingenio; Fernanda Chacón Reche, José Miro Rodríguez y Valentín Moraleda Linde, de El Ejido; Mariló Sánchez Pedrosa, Javier Sandoval Codoni y Khalid Ahmad, de Almería.
