El perfil de un asesino: la complicada biología que impulsa la pandemia de coronavirus

El perfil de un asesino: la complicada biología que impulsa la pandemia de coronavirus. Con este poderoso título Nature News Feature nos detalla diversos aspectos de cómo los científicos tratan de completar el puzzle con las piezas del origen del SARS-CoV-2, de cómo opera y qué es lo que puede hacer a continuación. Lo que hoy en día se conoce como el primer ejemplo del debilitante efecto de un coronavirus, data de 1912 cuando veterinarios alemanes se sorprendían con un caso de un gato con fiebre y una tripa anormalmente hinchada. Los veterinarios de la época, sin saberlo, también se enfrentaban a coronavirus cuando se encontraban con bronquitis en los pollos o con enfermedades intestinales que mataban a los cerdos. No fue hasta 1960 cuando se ataron cabos e investigadores en Reino Unido y en Estados Unidos aislaron dos coronavirus causantes del catarro común en humanos, y encontraron grandes similitudes entre las protrusiones proteicas de aquellos y estos. Con la epidemia del SARS en 2003, se descubrió que los coronavirus, que se pensaba causaban sólo sintomatología leve, podían también provocar síndrome respiratorio agudo. Hoy en día, con la aparición de SARS-Cov-2, la comunidad científica está tratando de entender lo máximo posible su biología, y está aprendiendo que el virus ha desarrollado una serie de adaptaciones que le hacen mucho más letal que el resto de sus congéneres. Al contrario que otros coronavirus, SARS-CoV-2 una vez dentro del cuerpo humano, hace uso de un arsenal muy peligroso de moléculas que le hacen capaz de atacar a las células humanas en muchos puntos, siendo los pulmones y la garganta sus dianas principales. Los coronavirus están dotados de un sistema de edición que es capaz de eliminar las mutaciones que inducen los antivirales. En cambio, utilizan una táctica de recombinación frecuente, intercambiando trozos de su ARN con otros coronavirus, lo que puede hacer que surjan versiones del virus capaces de infectar nuevos tipos celulares y saltar a nuevos huéspedes. Esa recombinación ocurre habitualmente en murciélagos que no sufren los efectos de la infección (pero esta historia tendremos que contarla en otro momento). El origen del SARS-CoV-2 es aún incierto. Comparte el 96% de su material genético con un virus encontrado en un murciélago de una cueva de Yunnan, en China. Pero hay una diferencia crucial entre los dos virus, ya que el SARS-CoV-2 posee un dominio de unión a receptor en las proteínas de su superficie particularmente eficiente en la infección de células humanas, del que carece el virus de Yunnan. Los cuatro coronavirus que causan el catarro común atacan al tracto respiratorio superior, mientras que MERS-CoV y SARS-CoV lo tienen más difícil a ese nivel pero infectan con más facilidad las células del pulmón. Desafortunadamente, SARS-CoV-2 puede hacer ambas cosas muy eficientemente. Se pueden dar casos de contagio que sean suficientes para causar una infección de garganta pero que no pase de ese nivel porque el epitelio ciliado que recubre esa zona haga su trabajo y aclare la poca carga viral. O puede suceder que la carga viral que entra sea mayor y pase la garganta llegando a los pulmones. Esta puede ser la explicación de la variedad de sintomatologías tras infección por el virus. La evidencia más reciente sugiere que el mecanismo que utiliza SARS-CoV-2 para introducirse en las células es que tras unirse a los receptores ACE2 presentes en la membrana celular, el virus hace uso de la enzima furina para romper la proteína vírica de unión y activar la fusión de las membranas celular y vírica. La furina se halla en numerosos tejidos humanos, incluidos los pulmones, el hígado y el intestino delgado, lo que significa que el virus tiene el potencial de atacar múltiples órganos. Ciertos investigadores confían en que el virus de irá debilitando con el tiempo, haciendo que persista en humanos pero que sea cada vez menos letal. Otros dudan que esto pueda suceder, argumentando que el genoma del virus causante de COVID-19 es muy estable y no se detectan cambios en la patogenicidad causados por mutaciones en su genoma. Otros coronavirus fueron devastadores y ahora son mucho más taimados, ¿por qué no esperar que eso pueda pasar con SARS-CoV-2? A pesar de ser una posición optimista, no se tienen evidencias que apoyen esa hipótesis.