El sistema vascular es clave en la COVID-19

Un equipo de científicos alemanes ha descubierto que los cursos severos de la COVID-19 no solo están marcados por una fuerte activación inmune y reacciones inflamatorias, sino también por un endotelio disfuncional. En otras palabras, está condicionado por el sistema vascular, de modo que, si esta barrera entre el flujo sanguíneo y el tejido está dañada, la condición del paciente con COVID-19 se deteriora y puede terminar cursando la enfermedad de una forma grave. La infección con SARS-CoV-2 deja a algunas personas casi sin verse afectadas, mientras que otras desarrollan síntomas de COVID-19 que amenazan la vida. Hasta el momento, no se entendía exactamente por qué los síntomas y la gravedad de la enfermedad, especialmente en infecciones con la variante original, varían de manera tan significativa. El estudio, que se realizó conjuntamente con científicos y médicos del MHH, el Centro Alemán de Investigación Pulmonar (DZL) y científicos del Hospital Universitario de Erlangen, muestra que los pacientes de la UCI con COVID-19 se pueden dividir en diferentes grupos en función de su perfil de proteínas plasmáticas.

Disfunción del endotelio vascular

El endotelio es una capa delgada de células que recubre los vasos sanguíneos y forma una barrera entre el flujo sanguíneo y los tejidos circundantes. La infección por SARS-CoV-2 parece causar una fuerte activación de las células inmunitarias y endoteliales en los pulmones, lo que da como resultado la liberación de varias proteínas plasmáticas solubles. Los casos graves de COVID-19 están asociados con una disfunción del endotelio, en la que la barrera entre los alvéolos y los vasos circundantes ya no está intacta. Los investigadores encontraron particularmente interesante que el fenotipo de las células inmunitarias de estos pacientes cambiaba principalmente con el tiempo y estaba menos relacionado con la gravedad progresiva de la enfermedad. La progresión de COVID-19, por otro lado, estuvo estrechamente relacionada con el aumento de los niveles de varias proteínas plasmáticas solubles, a saber, ciertos mediadores inflamatorios y especialmente factores endoteliales. 'Pudimos demostrar que los pacientes de la UCI con COVID-19 se pueden dividir en diferentes grupos en función de su perfil de proteínas plasmáticas, que están asociados con la gravedad de la enfermedad', explica la autora principal Louisa Ruhl, estudiante de doctorado en MHH. Este hallazgo es de gran importancia para la identificación de biomarcadores potenciales para cursos severos de COVID-19, así como para el desarrollo y uso de nuevos conceptos terapéuticos. El equipo de Christine Falk ahora quiere investigar qué elementos del sistema inmunitario provocan la activación y el daño del endotelio y si la fuerte activación del sistema inmunitario también conduce al desarrollo de linfocitos T específicos del virus que pueden reconocer y destruir las células infectadas y contribuyendo así a la reacción exagerada. Además, el estudio ha demostrado que también hay cambios en el repertorio de células inmunitarias en pacientes recuperados de la UCI con COVID-19. Esto podría estar relacionado con el desarrollo de casos de COVID-19 persistente.