Investigadores del Hospital Xuanwu, de la Capital Medical University de Pekín (China), han descubierto que el derivado de Polygonum multiforum Thunb, planta medicinal ampliamente utilizada en este país asiático ofrece un potencial para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer. El compuesto en cuestión es el glucósido tetrahidroxiestilbeno activo (TSG).
Los resultados, según han explicado los autores en la revista Restorative Neurology and Neuroscience, permitirá entender mejor esta neuropatología y abrirá nuevas vías de tratamiento.
La acumulación de alfa-sinucleína puede formar agregados insolubles que han sido implicados en varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy y Alzheimer (AD). Los investigadores han encontrado que la sobreexpresión de alfa-sinucleína aumenta con la edad y han demostrado una mayor presencia en el hipocampo en modelos experimentales de más edad en comparación con los controles normales.
Los resultados plantean la posibilidad de que este compuesto pudiera ser un nuevo fármaco para el tratamiento del Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy, ha explicado el co-investigador principal, Zhang Lan, profesor del Departamento de Farmacología del Hospital Xuanwu.
El estudio utilizó un modelo experimental mutado con deterioro cognitivo que se iniciaban a los 4 meses de edad, y posteriormente desarrollaban placas amiloides en el cerebro cuya evidencia era ya palpable a los 10 meses.
En una serie de experimentos, los sujetos de más de 4 meses de edad se dividieron en 3 grupos y recibieron diariamente la administración intragástrica de agua destilada (control) y dosis altas o bajas de TSG.
Los individuos fueron tratados hasta los 10 meses de edad y, en una segunda serie de experimentos, se dividieron en otros grupos control. Los autores analizaron los niveles de microarrays de ADN, el PCR y la inmunoquímica.
De este modo, observaron que la alfa-sinucleína de ARN mensajero (ARNm) y los niveles de expresión de proteínas aumentan en una manera dependiente del tiempo en el hipocampo del modelo estudiado de entre 4 y 16 meses, y que los niveles de agregación son ya notables a los 16 meses.
'Sugerimos que, además de las placas amiloides, la presencia de alfa-sinucleína en el hipocampo podrían explicar el deterioro cognitivo', ha añadido Lin Li, también autor del estudio.
