Los hallazgos, publicados en la edición online de la revista PloS One, ayudan a confirmar nuevos datos sobre cómo la enfermedad pasa de una región a otra del cerebro, por lo que bloquear dicho proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se propague.
Algunos estudios previos con humanos ya habían sugerido que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra del cerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque no había pruebas suficientes para confirmarlo.
En la investigación, llevada a cabo por científicos de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) los autores utilizaron modelos genéticamente modificados para acumular depósitos de proteína Tau, que forma marañas de fibras en el cerebro de los afectados por esta enfermedad, en un centro cerebral clave para la memoria, la corteza entorrinal, que es donde esa proteína tóxica comienza a acumulares en humanos.
El equipo analizó el cerebro en el modelo genéticamente modificado periódicamente durante un periodo de 22 meses, para ver cómo avanzaba la enfermedad, y hallaron que, a medida que los sujetos envejecían, la proteína Tau humana anormal se propagaba, viajando desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, zonas del cerebro necesarias para formar y almacenar recuerdos.
El equipo también descubrió que la Tau se movía por el cerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis.
Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevas estrategias para diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer. Las técnicas de diagnóstico por imagen permiten detectar la disfunción en la corteza entorrinal, lo que será particularmente útil en el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos, señalaron.
Además, añaden que lo más importante de este hallazgo es que permitirán desarrollar formas de mejorar el tratamiento. Si fuera posible 'tratar' el Alzheimer cuando aparece primero en la corteza entorrinal, esto evitaría su expansión, aseguran.
El estudio ofrece una nueva diana para el diagnóstico y tratamiento de esta dolencia, que apunte a la proteína Tau en lugar de la amiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de los pacientes.
