Los síntomas característicos del síndrome de Sjö.gren son boca seca y ojos secos, pero la enfermedad también afecta a muchos otros órganos
3 de enero 2017. 10:20 am
El síndrome de Sjögren es la segunda enfermedad autoinmune más común que afecta a cuatro millones de estadounidenses, pero los tratamientos son limitados debido a la falta de conocimiento sobre sus causas. Un nuevo estudio del Instituto Forsyth, en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, está ayudando…
El síndrome de Sjögren es la segunda enfermedad autoinmune más común que afecta a cuatro millones de estadounidenses, pero los tratamientos son limitados debido a la falta de conocimiento sobre sus causas. Un nuevo estudio del Instituto Forsyth, en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, está ayudando a desvelar más información sobre lo que sucede en el desarrollo y el ciclo de la enfermedad.
Dos proteínas específicas en el cuerpo, ligando-1 de muerte celular programada (PD-L1) junto con PD1, trabajan juntas para suprimir la inmunidad protectora y respuestas autoinmunes para prevenir el daño orgánico. Según la investigación publicada en 'Scientific Reports', los científicos de Forsyth liderados por el doctor Qing Yu han demostrado que el bloqueo de la vía PD-L1-PD-1 empeoró la respuesta autoinmune y aceleró el desarrollo del síndrome de Sjögren.
Los síntomas característicos del síndrome de Sjögren son boca seca y ojos secos, pero la enfermedad también afecta a muchos otros órganos y provoca una serie de complicaciones de salud, como el linfoma de células B. En este estudio, el equipo investigó el papel de PD-L1 en Sjögren mediante la inhibición de su función en un modelo de enfermedad común (ratones diabéticos no obesos) y encontraron que PD-L1 dificulta el desarrollo y el inicio de la enfermedad.
El estudio analizó el papel previamente no explorado de la vía PD-L1 en el síndrome de Sjögren utilizando un modelo experimental de enfermedad de ratón para caracterizar cómo la vía sirve para impedir y limitar las respuestas autoinmunes y el desarrollo patológico de esta enfermedad.
Según los autores, este hallazgo es uno de los primeros en definir los mecanismos inmuno-reguladores que actúan en el síndrome de Sjögren y proporciona una base inicial y una justificación para aprovechar las vías de inhibición inmunitaria, como PD-L1-PD-1, para combatir esta enfermedad autoinmune de alto impacto.
