El desastre de Fukushima en 2011 fue un claro recordatorio de los continuos peligros que supone la lluvia radiactiva, destacando la necesidad de métodos de protección posterior contra la lesión de órganos y muerte. Un estudio publicado en 'Chemistry & Biology' informa de un fármaco llamado DBIBB que aumenta la supervivencia de los modelos experimentales animales que sufren un síndrome de radiación, incluso cuando el tratamiento se inicia tres días después de la exposición a la radiación.
Los hallazgos sugieren que DBIBB se muestra prometedor para convertirse en un fármaco capaz de tratar el síndrome de radiación aguda causado por los altos niveles de radiación liberados por las explosiones nucleares. 'El siglo XXI ha presentado desafíos imprevistos para la humanidad, incluyendo la posibilidad del terrorismo de radiación', afirma el autor principal del estudio Gábor Tigyi, profesor de Fisiología en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Tennessee (UTHSC).
'Esperamos que la comunidad científica y nuestros esfuerzos proporcionen protección mediante contramedidas médicas contra los efectos nocivos de la radiación ionizante y también ayuden a los seres humanos a beneficiarse de los efectos útiles de la tecnología nuclear', agrega.
Las explosiones nucleares pueden exponer a los seres humanos a niveles altos de radiación ionizante, que pueden causar la muerte celular y la lesión de órganos debido al daño del ADN. Aunque algunos agentes probados por los militares pueden proporcionar cierta protección contra la enfermedad de la radiación cuando se toman antes de la exposición a la radiación, ningún fármaco aprobado es eficaz cuando se ingiere tras la exposición.
En estudios anteriores, Tigyi y sus colaboradores encontraron que una molécula llamada ácido lisofosfatídico (LPA), que se genera de forma natural durante el curso de la coagulación de la sangre, activa el receptor LPA2 para proteger contra la muerte celular inducida por radiación.
Los investigadores también han identificado previamente un compuesto como el LPA que protegía a los modelos experimentales de la muerte inducida por la radiación, pero no se dirigen específicamente al receptor LPA2 o posee la potencia deseada similar al fármaco requerida para su uso clínico.
Para superar este obstáculo, Tigyi y su equipo desarrollaron un modelo computacional del sitio de unión a LPA2 y refinaron su compuesto anteriormente identificado en un activador más potente y específico del receptor de LPA2, que se expresa abundantemente en los tipos de células más sensibles a la radiación en los tejidos de mamíferos. El compuesto resultante, llamado DBIBB, protegió células de la piel embrionarias de los modelos experimentales del daño en el ADN inducido por la radiación y mejoró la supervivencia de las células sanguíneas, intestinales y otros tipos de células de animales y seres humanos expuestas a la radiación.
Por otra parte, el 93 por ciento de los modelos experimentales que fueron tratados con DBIBB tres días después de exposición a la radiación permaneció vivo 30 días más tarde, en comparación con sólo 20 por ciento de los individuos que no fueron tratados con el posible fármaco.
'La humanidad pronto podría tener una defensa contra la exposición a la radiación no deseada. Esta tecnología potencialmente también puede ayudar a los pacientes con cáncer de los efectos secundarios de la radioterapia y a los astronautas de la exposición crónica a los rayos cósmicos en su viaje a Marte', adelanta este experto.