La hormona leptina, que es secretada por las células de grasa, se eleva significativamente después del aumento de peso y la obesidad, actuando en el cerebro para incrementar la presión arterial, según han descubierto un equipo de investigadores de la Universidad de Monash en Australia; Warwick y Cambridge, en Reino Unido, y varias universidades estadounidenses, cuyos resultados se publican en la revista 'Cell'. De esta forma, aclaran las dudas de la relación entre la obesidad y la hipertensión.
El vínculo entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares es bien conocido, por lo que ser obeso o tener sobrepeso es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares. Pero no se ha sabido con claridad cómo la obesidad aumenta el riesgo de presión arterial alta, lo que hace difícil el desarrollo de terapias basadas en la evidencia para la obesidad, la hipertensión y las enfermedades del corazón.
Esta investigación realizó experimentos en animales y humanos, entre ellos una cohorte única de pacientes que carecen de la hormona leptina o que no tienen el receptor de leptina. Los resultados demostraron que tanto bloquear la leptina para que no actúe en el cerebro como eliminar los receptores de leptina desde el cerebro resultaron eficaces en la reducción de la obesidad inducida por la hipertensión.
Cerca del 80 por ciento de la hipertensión común es causada por un exceso de grasa corporal y este estudio, dirigido por el profesor Michael Cowley, director del Instituto Monash de Obesidad y Diabetes dentro de la Escuela de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Monash, Australia, describe el mecanismo por el que la obesidad eleva la presión sanguínea y abre nuevos enfoques para tratar la obesidad inducida por la presión arterial alta.
En modelos experimentales modificados genéticamente, sólo aquellos con una señalización normal de la leptina mostraron un aumento en la presión arterial cuando se convirtieron en obesos. Estos datos en modelos experimentales fueron confirmado en estudios en humanos, en los que los pacientes con deficiencia de leptina y que carecían del receptor de la leptina tenían menor presión arterial sistólica en comparación con controles emparejados por edad e índice de masa corporal (IMC).
Restaurar los receptores de leptina en el cerebro de modelos experimentales obesos sin receptores de la leptina elevó su presión arterial y múltiples métodos de bloqueo del receptor de la leptina en el cerebro redujeron la hipertensión de modelos experimentales obesos.
La obstrucción aguda de la actividad eléctrica de las células del receptor de la leptina en el cerebro de los modelos experimentales obesos hipertensos reduce inmediatamente su presión arterial, lo que confirma el papel de estas neuronas en la elevación de la presión arterial en la obesidad. 'Este estudio muestra que una hormona secretada por la grasa (leptina) aumenta la presión arterial y explica el mecanismo de la conocida relación entre la obesidad y la hipertensión arterial', según sus autores.
'Nuestros datos sugieren que los enfoques farmacológicos basados en alterar el efecto de la leptina en el hipotálamo dorsomedial del cerebro podrían representar potencialmente una diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad inducida por la hipertensión y potencialmente podrían ser explotados para aliviar la incidencia de la obesidad inducida por enfermedades cardiovasculares', añaden.
Los investigadores ahora están estudiando si el bloqueo del receptor de la leptina puede ser una manera de reducir la incidencia de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares en la obesidad.