Hallan cambios inmunológicos que indican que el síndrome fatiga crónica es una enfermedad biológica

Investigadores del Centro para la Infección e Inmunidad en la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, han identificado los cambios inmunológicos distintos en pacientes con diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, conocida como encefalomielitis miálgica (EM/SFC) o enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo. Se trata de la primera evidencia física consistente de que EM/SFC es una enfermedad biológica en lugar de un trastorno psicológico y que tiene distintas etapas.

Los hallazgos, que se publican en un artículo en la edición digital de 'Sciences Advances', podrían ayudar a mejorar el diagnóstico e identificar las opciones de tratamiento para este trastorno incapacitante, en el que los síntomas van desde la fatiga extrema y dificultad para concentrarse a dolores de cabeza y dolor muscular.

Con el apoyo de la Iniciativa de la Fatiga Crónica de la 'Hutchins Family Foundation', los investigadores utilizaron métodos de prueba de inmunoensayo para determinar los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de plasma sanguíneo recogidas a través de dos estudios multicéntricos que representaban un total de 298 pacientes con EM/SFC y 348 controles sanos.

Estos expertos hallaron patrones específicos en pacientes con la enfermedad desde hace tres años o menos que no estaban presentes en los controles o en personas que tenían la enfermedad durante más de tres años. Pacientes con el trastorno desde hace poco tiempo tenían un aumento en las cantidades de muchos tipos diferentes de moléculas inmunes llamadas citoquinas.

La asociación fue inusualmente fuerte con una citocina llamada interferón gamma que se ha vinculado a la fatiga que sigue a muchas infecciones virales, incluyendo el virus de Epstein-Barr (la causa de la mononucleosis infecciosa). Los niveles de las citoquinas no tenían explicación por la gravedad de los síntomas.

'Ahora tenemos pruebas que confirmen lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben, que EM/SFC no es psicológica', afirma la autora principal del trabajo, Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en el Centro de Infección e Inmunidad y profesora asociada de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. A su juicio, los resultados deben ayudar a acelerar el diagnóstico y descubrir nuevas estrategias de tratamiento centradas en estos marcadores sanguíneos.

Hay anticuerpos monoclonales humanos ya en el mercado que pueden amortiguar los niveles de una citoquina llamada interleucina-17A que se encuentra entre las que el estudio muestra que estaba elevada en pacientes en estadio temprano. Antes de que se puedan aprobar fármacos en un ensayo clínico, Hornig y sus colegas esperan replicar los resultados actuales de corte transversal en un estudio longitudinal que siga a los pacientes durante un año para ver cómo los niveles de citoquinas, como la interleucina-17A, difieren con el tiempo, dependiendo de cuánto tiempo llevan con la enfermedad.

'Parece que los pacientes con EM/SFC están normal en cuanto a las citoquinas hasta que llegan alrededor de los tres años, momento en el cual el sistema inmunológico muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen', resume Hornig. 'El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que probablemente difieren de las que serían apropiadas en las últimas fases de la enfermedad', añade.

En 2012, W. Ian Lipkin, director del Centro de Infección e Inmunidad, y sus colegas informaron de los resultados de un estudio multicéntrico que definitivamente descartaba dos virus que se creía que estaban implicados en la EM/SFC: XMRV (virus xenotrópico relacionado con el virus de la leucemia murina [MLV]) y secuencias similares a retrovirus murinos (designado pMLV: MLV politrópico).

En las próximas semanas, Hornig y Lipkin esperan revelar los resultados de un segundo estudio de líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM/SFC. En los trabajos en curso realizados por separado, están buscando 'huellas moleculares' de los agentes específicos detrás de la enfermedad, ya sean virales, bacterianas o por hongos, así como el aspecto longitudinal en cómo los patrones de citoquinas en plasma cambian dentro de pacientes con EM/SFC y su control a través de un periodo de un año.

'Este estudio ofrece lo que se nos ha escapado durante tanto tiempo: una evidencia inequívoca de la disfunción inmunológica en EM/SFC y biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad', destaca el autor principal W. Ian Lipkin, también profesor de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. 'La pregunta que estamos tratando de abordar en un proyecto paralelo del microbioma es qué desencadena esta disfunción', adelanta.