La infección por 'Helicobacter pylori' promueve las úlceras de estómago y el cáncer pero todavía no se entiende bien cómo esta bacteria interactúa e irrita el tejido gástrico. Un artículo publicado este jueves en 'Plos Pathogens' describe ahora que 'H. Pylori' identifica rápidamente y coloniza sitios con heridas leves en el estómago, interfiriendo casi de inmediato en la curación de las lesiones promoviendo el daño gástrico sostenido.
Fumar, beber alcohol, tomar sal en exceso y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos causan daños en el tejido que recubren el estómago y se asocian con las úlceras estomacales. Los autores del artículo, un equipo de científicos dirigido por Marshall Montrose, de la Universidad de Cincinnati, en Estados Unidos, se preguntaron si 'H. Pylori' puede detectar y responder a esos daños y así contribuir al desarrollo de la enfermedad.
Los investigadores indujeron pequeñas lesiones en el estómago en ratones anestesiados y observaron que esta bacteria pueden detectar rápidamente el lugar de la lesión y dirigirse hacia él. En cuestión de minutos, la acumulación de bacterias interfiere en la reparación de los daños en el tejido y estos resultados son la primera indicación que muestra que 'H. Pylori' provoca la enfermedad.
Para examinar la forma en la que las bacterias logran esto, los científicos también estudiaron ratones con lesiones en el estómago más grandes (úlceras) que posteriormente fueron infectados con 'H. Pylori' y vieron que la bacteria coloniza preferentemente el tejido del estómago en los sitios lesionados con úlcera y perjudica la cicatrización del tejido dañado.
La colonización selectiva requiere tanto motilidad bacteriana como quimiotaxis (capacidad para cambiar la dirección de movimiento en respuesta a señales ambientales) y niveles más altos de acumulación bacteriana provocan una cicatrización más lenta. Sin embargo, cuando se añaden niveles extremadamente altos de bacterias con quimiotaxis inmóvil o deficient al tejido dañado también se puede demorar la recuperación.
Como explican los investigadores, 'es como una carrera por equipos. La maquinaria quimiotáctica guía a 'H. Pylori' hacia el sitio dañado a colonizar y luego otros factores de virulencia asumen el control para asegurarse de que el sitio permanece igual de apetitoso en el largo plazo para disminuir la reparación de los daños'.
Aunque las señales que atraen a 'H. Pylori' (pero no a las bacterias estomacales benignos) hacia los tejidos lesionados no se conocen aún, los investigadores esperan que su capacidad de medir rápidamente la acumulación de 'H. Pylori' en el sitio de la lesión proporcione pueda determinar los factores involucrados.
'Implicaciones más amplias de nuestro trabajo --dicen los investigadores-- son que incluso los ataques subclínicos al estómago que se producen en la vida cotidiana (la ingestión de alcohol, tomar una aspirina) pueden potencialmente atraer a 'H. Pylori' y no sólo ralentizar la reparación de los daños existentes sino tal vez también proporcionar un sitio de iniciación que puede desencadenar la secuencia patogénica de enfermedades estomacales más severas causadas por 'H. Pylori'.