A todas las personas les gusta el azúcar, especialmente durante las vacaciones y más ahora, en las fiestas navideñas, en las que los dulces se vuelven irresistibles, pero aunque estos antojos de azúcar son comunes, los mecanismos fisiológicos que desencadenan estos impulsos 'golosos' no están claros. Un estudio en ratones dirigido por la Universidad de Iowa (IU, por sus siglas en inglés), Estados Unidos, muestra que una hormona producida por el hígado, el factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21), suprime el consumo de azúcares simples.
Los investigadores informan que FGF21 se produce en el hígado en respuesta a altos niveles de hidratos de carbono y que, a continuación, entra en el torrente sanguíneo, donde envía una señal al cerebro para suprimir la preferencia por los dulces. 'Ésta es la primera hormona derivada del hígado que conocemos que regula el consumo de azúcar en concreto', dice Matthew Potthoff, profesor asistente de Farmacología en el Colegio de Medicina Carver de la IU y co-autor principal con Matthew Gillum, profesor de la Universidad de Copenhague (Dinamarca).
Trabajos anteriores han explicado cómo ciertas hormonas afectan al apetito, pero estas hormonas no regulan cualquier macronutriente específico (hidratos de carbono, proteínas, grasas) y son producidas por órganos distintos del hígado. Este nuevo trabajo, cuyos resultados se revelan en un artículo publicado en la edición digital de 'Cell Metabolism', podría mejorar la dieta y ayudar a los pacientes que son diabéticos u obesos.
'Hemos sabido durante algún tiempo que FGF21 puede mejorar la sensibilidad a la insulina', dice Lucas Bondurant, estudiante de doctorado en el Programa de Postgrado Interdisciplinario en Biología Molecular y Celular y co-primer autor del estudio. 'Ahora, hay una dimensión en la que FGF21 puede ayudar a las personas que pueden no ser capaces de detectar cuándo han tenido suficiente azúcar, lo que puede contribuir a la diabetes', añade.
Esta investigación se basa en estudios de todo el genoma humano donde los científicos encontraron asociaciones entre ciertas mutaciones en el ADN y la ingesta de macronutrientes específicos por parte de las personas. Dos de estas mutaciones se localizaron cerca del gen FGF21, que llevó al equipo de IU a identificar el papel de esta hormona en la regulación de la preferencia de macronutrientes.
Bondurant y sus colegas utilizaron modelos de ratones genéticamente modificados y enfoques farmacológicos para examinar el papel del FGF21 en la regulación de los antojos de azúcar. En los ratones normales, inyectaron FGF21 y dieron a los ratones a elegir entre una dieta normal y una dieta enriquecida con azúcar. Los investigadores vieron que los ratones no dejaban de comer azúcar por completo, pero comían siete veces menos de lo normal.
El equipo también estudió ratones genéticamente modificados que o bien no producían FGF21 o generaban una gran cantidad de FGF21 (más de 500 veces más que los ratones normales) y se dio a los ratones genéticamente modificados a elegir entre las dos mismas dietas que los roedores normales. Los investigadores observaron que los ratones que no fabricaron FGF21 comieron más azúcar, mientras que los que produjeron una gran cantidad de FGF21 tomaron menos azúcar.
Basándose en estos resultados, el equipo concluyó que FGF21 disminuye el apetito y la ingesta de azúcar, pero que no reduce la ingesta de todos los azúcares (sacarosa, fructosa, y glucosa) por igual. FGF21 tampoco afecta a la ingesta de hidratos de carbono complejos.
Aunque estos expertos hallaron que FGF21 envía señales al cerebro, es necesario más trabajo para identificar las vías neuronales precisas que regulan la capacidad del FGF21 para gestionar las preferencias de macronutrientes. Estos investigadores se centraron en el hipotálamo, una sección del cerebro responsable de regular el comportamiento de alimentación y la homeostasis energética.
'Además de hallar estas vías neurales, nos gustaría ver si existen hormonas adicionales que regulan el deseo de macronutrientes específicos como grasas y proteínas, comparable a los efectos de FGF21 sobre la ingesta de hidratos de carbono', dice Potthoff. 'Si es así, ¿cómo se entrelazan esas señales para regular la detección neural de diferentes macronutrientes?', se pregunta.