El gen, llamado parkin, sirve al menos para dos funciones vitales: marca proteínas dañadas por lo que las células pueden desprenderse de ellas antes de que sean tóxicas y se cree que juega un papel clave en la eliminación de las mitocondrias de las células dañadas.
'El envejecimiento es un factor de riesgo importante para el desarrollo y la progresión de muchas enfermedades neurodegenerativas', dijo David Walker, profesor asociado de Biología Integrativa y Fisiología en la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA) y autor principal de la investigación. 'Creemos que nuestros hallazgos aclaran más los mecanismos moleculares que conectan estos procesos', agrega.
En la investigación, publicada en la edición digital de Proceedings of the National Academy of Sciences, Walker y sus colaboradores muestran que parkin puede modular el proceso de envejecimiento en la mosca de la fruta, que por lo general vive menos de dos meses. Los investigadores aumentaron los niveles de parkin en las células de las moscas y encontraron que éste extendió su esperanza de vida en más de un 25 por ciento, en comparación con un grupo control que no recibió un suplemento de parkin adicional.
'En el grupo control, las moscas estaban todas muertas en el día 50. En el grupo con parkin sobreexpresado, casi la mitad de la población aún vive después de 50 días. Hemos manipulado sólo uno de sus aproximadamente 15.000 genes, y sin embargo, las consecuencias para el organismo son profundas', destaca este experto.
'Sólo mediante el aumento de los niveles de parkin, viven mucho más tiempo sin dejar de ser saludables, activas y fecundas', dijo Anil Rana, investigador en el laboratorio de Walker y autor principal de la investigación. 'Eso es lo que queremos lograr en la investigación sobre el envejecimiento, no sólo aumentar la vida útil, sino aumentar la esperanza de salud', afirma.
Los tratamientos para aumentar la expresión parkin pueden retrasar la aparición y progresión de la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades relacionadas con la edad, creen los biólogos. 'Nuestra investigación nos puede estar diciendo que parkin podría ser una importante diana terapéutica para las enfermedades neurodegenerativas y quizás otras enfermedades del envejecimiento', resaltó Walker.
A medida que envejecemos, nuestras células acumulan proteínas dañadas o mal plegadas, pero cuando las proteínas se pliegan correctamente, la maquinaria celular a veces puede repararlas, por lo que cuando no se puede, parkin permite a las células descartar las proteínas dañadas, señaló Walker, miembro del Instituto de Biología Molecular de la UCLA.
'Si una proteína está dañada sin posibilidad de reparación, la célula es capaz de reconocerla y eliminar la proteína antes de que sea tóxica. Ese proceso parece disminuir con la edad.
Parkin ha demostrado recientemente realizar una función importante, también en lo que respecta a las mitocondrias. La mitocondria suele ser menos eficiente y menos activa con la edad y la pérdida de la actividad mitocondrial se ha implicado en la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, así como en el proceso de envejecimiento, recuerda Walker.
Parkin parece degradar la mitocondria dañada, tal vez mediante el marcado o el cambio de su estructura de la membrana externa. Si bien los expertos encontraron que el aumento de parkin puede extender la vida de las moscas de la fruta, también se vio que el exceso de parkin puede tener el efecto contrario: 'Si se bombardea la célula con demasiado parkin, podría comenzar a eliminar las proteínas sanas', advierte Rana.
En las dosis más bajas, sin embargo, los científicos no han encontrado efectos adversos. Walker cree que la mosca de la fruta es un buen modelo para estudiar el envejecimiento en los seres humanos, que también tienen el gen parkin, porque los científicos saben todos los genes de la mosca de la fruta y pueden cambiar genes individuales dentro y fuera.