Investigadores del Instituto de Investigación Wihuri y la Universidad de Helsinki, en Finlandia, en colaboración con científicos de las universidades de Vanderbilt , Estados Unidos, y Groningen, Países Bajos, han empleado tecnologías de transferencia de genes recombinantes para descubrir un mecanismo de ajuste de precisión…
Investigadores del Instituto de Investigación Wihuri y la Universidad de Helsinki, en Finlandia, en colaboración con científicos de las universidades de Vanderbilt , Estados Unidos, y Groningen, Países Bajos, han empleado tecnologías de transferencia de genes recombinantes para descubrir un mecanismo de ajuste de precisión que se puede utilizar para elevar la densidad de los vasos sanguíneos en el tejido adiposo.
Esto impidió o, incluso, invirtió la progresión hacia la diabetes tipo 2 en modelos animales, según un artículo sobre el trabajo publicado en Cell Metabolism.
Hay casi 400 millones de personas que sufren diabetes tipo 2 en todo el mundo y se espera que este número aumente considerablemente en las próximas décadas. Dado que la obesidad es el principal contribuyente a este problema cada vez mayor, el tejido adiposo blanco es la primera línea de defensa contra el desarrollo de diabetes tipo 2.
Un tejido adiposo blanco sano puede almacenar grasa y evitar así los efectos perjudiciales de la acumulación de grasa excesiva en otros órganos clave del metabolismo, como el hígado y el músculo esquelético. Esto hace que la inflamación sistémica y la insuficiencia de la función de la insulina promuevan la captación de glucosa de la sangre a los tejidos.
Un grupo finlandés descubrió que el factor de crecimiento vascular endotelial B (VEGFB) puede aumentar la densidad de la vascularización del tejido adiposo en modelos animales. Esto resultó en una reducción de la inflamación y mejora la función de la insulina en ratones obesos.
Pero sólo VEGFB tenía sólo un efecto moderado sobre la obesidad y no resuelve el problema de la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo. Otras investigaciones ayudaron a los científicos a descifrar los mecanismos moleculares detrás de estas observaciones y revelaron una solución para este problema.
El equipo de investigación mostró que la eliminación o el bloqueo del receptor VEGFR1, que se une a VEGFB, puede proporcionar un beneficio adicional para el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2. El tratamiento combinado tenía un efecto más pronunciado sobre el crecimiento de la vasculatura del tejido adiposo, previno el desarrollo de la obesidad y restauró el equilibrio metabólico en ratones, todo ello mediante la activación del proceso catabólico (descomposición) en el tejido adiposo.
Éste era un efecto profundo ya que el tejido adiposo blanco es un tejido anabólico (acumulación) que normalmente sirve como depósito de almacenamiento de nutrientes primario a largo plazo. El crecimiento de vasos sanguíneos estimulado al dirigirse a la vía molecular VEGFB/VEGFR1 indujo la capacidad del tejido adiposo para convertir los nutrientes, sobre todo ácidos grasos y glucosa, en calor.
No se sabe cómo los vasos sanguíneos activan este proceso, pero es un enfoque terapéutico prometedor para aumentar el metabolismo basal y luchar contra la epidemia mundial de obesidad. Estos descubrimientos han revelado un potencial terapéutico de la víaVEGFR1/VEGFB en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2. Más investigación puede llevar a ensayos clínicos para estos trastornos de inmensa importancia para la salud pública.