En algunos casos, las complicaciones pueden desarrollarse rápidamente, como paludismo cerebral, dificultad respiratoria y anemia grave, que a menudo conduce a la muerte. La mayoría de los pacientes se recuperan de la enfermedad, sin embargo, hay evidencia creciente que sugiere que los supervivientes experimentan patologías…
En algunos casos, las complicaciones pueden desarrollarse rápidamente, como paludismo cerebral, dificultad respiratoria y anemia grave, que a menudo conduce a la muerte. La mayoría de los pacientes se recuperan de la enfermedad, sin embargo, hay evidencia creciente que sugiere que los supervivientes experimentan patologías ocultas a largo plazo debido a una infección que aún está mal definida.
Ahora, el Equipo de Inmunología de la Malaria del Centro de Investigación Fronteriza de Inmunología (IFReC) de la Universidad de Osaka, en Japón, encabezado por el profesor Cevayir Coban, ha utilizado modelos experimental de malaria para demostrar que la activación inmune robusta y la invasión de subproductos del parásito en la médula ósea durante y después de la infección por paludismo conduce a un equilibrio adverso en la homeostasis ósea --un proceso generalmente controlado estrechamente-- por osteoblastos formadores de hueso y osteoclastos que reabsorben el hueso.
'Incluso después de una infección por malaria una vez (no importa si la enfermedad está completamente curada o continúa la infección crónica de bajo nivel), se produce una pérdida ósea crónica sustancial', señala el doctor Coban, autor correspondiente del estudio.
La primera autora del estudio, Michelle Lee, candidata a doctorado, explica: 'Encontramos que los productos de 'Plasmodium' se acumulan continuamente en el nicho de la médula ósea, lo que hace que el hueso sea visiblemente de color negro y resulte 'comido' por la reabsorción ósea de células conocidas como osteoclastos, que eventualmente interrumpen la homeostasis ósea'.
Estos productos, entre ellos el mayor subproducto de la malaria hemozoin, proteínas de la malaria y factores de virulencia aún no definidos, inducen respuestas inflamatorias dependientes de MyD88 en los precursores de osteoclastos y osteoblastos, dando lugar a una expresión aumentada de RANKL (una molécula clave que induce la diferenciación de osteoclastos) y la sobreestimulación de la osteoclastogénesis, favoreciendo la reabsorción ósea.
Antimaláricos y terapia ósea para mejorar los huesos de los infectados
El equipo de Coban infectó ratones con un parásito de 'Plasmodium' mutante que produce menos subproductos como hemozoin y descubrieron que en este caso no se produjo pérdida ósea, confirmando así sus hallazgos. 'Aunque se sabe que las enfermedades inflamatorias crónicas facilitan los trastornos óseos, nuestro estudio --por primera vez-- demuestra que la malaria puede hacer lo mismo, con firmas distintivas en el tejido óseo, una característica única de la infección por malaria', dice Coban.
'Uno puede pensar que la infección ha sido completamente curada por el tratamiento antimalaria y sentirse totalmente recuperado, sin embargo, la acumulación sostenida a largo plazo de los subproductos del parásito deja el hueso en un estado de inflamación crónica, dando lugar a la pérdida ósea a largo plazo. Esto es particularmente preocupante en los jóvenes, donde puede causar problemas de crecimiento y huesos osteoporóticos y frágiles', añade Coban.
Es importante destacar que el estudio muestra que existe una manera sencilla de revertir los efectos secundarios de la infección por malaria en el hueso. La suplementación oral con alfacalcidol, un análogo de la vitamina D3, podría prevenir completamente la pérdida ósea. Por lo tanto, los antimaláricos junto con la terapia ósea pueden ser beneficiosos para mejorar la salud ósea de los individuos infectados por el paludismo.