La metilentetrahidrofolato reductasa es una enzima crítica en la conversión de folato y la modificación de la metilación asociada con la enfermedad
17 de septiembre 2021. 10:00 am
Nota: Los contenidos de esta sección son informaciones de actualidad y de interés general elaboradas por la redacción de El Médico Interactivo. No existe conflicto de intereses entre los autores, las fuentes y el patrocinador. La esquizofrenia temprana presenta síntomas más graves. Esta ha sido…
Nota: Los contenidos de esta sección son informaciones de actualidad y de interés general elaboradas por la redacción de El Médico Interactivo. No existe conflicto de intereses entre los autores, las fuentes y el patrocinador.
La esquizofrenia temprana presenta síntomas más graves. Esta ha sido una de las conclusiones del estudio
‘Early-Onset Schizophrenia: A Special Phenotype of the Disease Characterized by Increased Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) Polymorphisms and Aggravating Symptoms’, publicado en ‘Neuropsychiatric Disease and Treatment’.
Los autores de este trabajo han sido Lin Wan y Jing Wei, del Departamento de Medicina Psicológica del Hospital de la
Facultad de Medicina de la Unión de Pekín (China). Estos investigadores han señalado que la gravedad de los síntomas en la
esquizofrenia de inicio temprano podría deberse a un fenotipo de enfermedad potencialmente distintivo. En concreto, han apuntado a la metilentetrahidrofolato reductasa, una enzima crítica en la conversión de folato y la modificación de la metilación asociada con la enfermedad.
Mecanismos subyacentes de la esquizofrenia temprana
Los investigadores han analizado los efectos potenciales de los polimorfismos de metilentetrahidrofolato reductasa y los patrones de metilación relacionados en pacientes con esquizofrenia de inicio temprano. Según las conclusiones del artículo, los principales mecanismos subyacentes de la esquizofrenia de inicio temprano son:
- Los síntomas agravantes.
- El aumento de los polimorfismos de metilentetrahidrofolato reductasa.
- La reducción de los niveles de metilación genómica.
Asimismo, genes específicos y vías biológicas pueden implicar el fenotipo potencial de la esquizofrenia.
Datos del estudio
El estudio ha incluido los datos de 177 personas con esquizofrenia. Se les ha probado el polimorfismo de metilentetrahidrofolato reductasa en tres sitios (C677T, A1298C y G1793A). También se les ha aplicado la Escala de Síndrome Positivo y Negativo (PANSS).
Así, se han analizado las posiciones diferenciales de metilación (DMP) y el enriquecimiento de genes y vías relacionadas, a través del nivel de metilación genómica. Para conocer los niveles de metilación de regiones CpG específicas mediante pirosecuenciación se han seleccionado la catecol-O-metiltransferasa, el miembro 4 de la familia de transportadores de solutos 6, la neuregulina1 y el factor neurotrófico derivado del cerebro.
El estudio ha destacado que se han observado niveles más altos de gravedad de los síntomas. También polimorfismo de metilentetrahidrofolato reductasa en pacientes con esquizofrenia de inicio temprano. Asimismo, se han detectado niveles más bajos de metilación global del ADN en estas personas.