A la hora de bajar el C-LDL hay que valorar la potencia de las estatinas

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La potencia de las estatinas se clasifican según el poder de reducción del colesterol o la capacidad que tienen para hacer descender el C-LDL como primer objetivo terapéutico a controlar en pacientes con hipercolesterolemia. En general, las estatinas reducen el C-LDL entre un 20 y un 65% en función de la estatina y la dosis. Las estatinas potentes (rosuvastatina 20 y 40 mg, atorvastatina 40 y 80 mg) consiguen reducir >50% las cifras de C-LDL, mientras que otras, como la fluvastatina, lovastatina o pravastatina, no llegan al 40% a dosis máxima. Así, dentro de este grupo terapéutico, la atorvastatina y rosuvastatina son las dos estatinas que consiguen una mayor reducción de C-LDL. Se calcula que la dosis más baja de atorvastastina (10 mg) consigue aproximadamente una reducción del 35% del C-LDL y la de rosuvastatina (5 mg) del 40%, mientras que la dosis más alta de la primera (80mg) alcanza el 50% y la de la segunda (40 mg) el 55%. Existe variabilidad interindividual en la reducción del C-LDL por las estatinas, en función de factores genéticos (genotipos de apoE, lipoproteína (a)), factores farmacogenéticos (SNP en CYP3A4 y CYP2C9) y dietéticos. Regla del 6 Con respecto a la regla del 6, hay que recordar que lo que dice es que duplicando la dosis de estatina se consigue un 6% adicional de reducción de LDL a lo que ya se tenía, es decir, con 10 mg de rosuvastatina, que tiene una potencia de aproximadamente el 48%, al duplicar la dosis (20 mg) se consigue una reducción del 54%. Se disminuye la eficacia puesto que combinando con otras moléculas hipolipemiantes la reducción sería mayor y si el paciente está lejos de objetivo aunque dupliquemos dosis no va a alcanzar su objetivo lipídico. Por eso, es importante tener un cuenta el riesgo frente beneficio que se va a conseguir en el paciente a la hora de seguir con este protocolo, ya que otras opciones con un nivel de evidencia IIA ofrecen como alternativas la asociación de estatinas con ezetimiba para evitar las conocidas complicaciones a nivel de efectos secundarios que aportan las estatinas en dosis elevadas, sin obtener reducciones significativas en las cifras de C-LDL. Evidencia clínica Ahora bien, las estatinas son fármacos eficaces en la reducción de las cifras de C-LDL. Los ensayos REVERSAL, ASTEROID y SATURN se han centrado en evaluar la influencia de las estatinas en la evolución de la placa aterosclerótica coronaria evaluada por ecografía intravascular (IVUS, pos sus siglas en inglés). El ensayo clínico REVERSAL aleatorizó a 502 pacientes a recibir tratamiento con pravastatina 40 mg/día o atorvastatina 80 mg/día. Los resultados demostraron que atorvastatina era capaz de conseguir una menor progresión significativa de la placa aterosclerótica; progresión del 2,7% con pravastatina frente al 0,4% con atorvastatina. El trabajo se publicó en la revista JAMA en 2004 y se llevó a cabo en pacientes con edades comprendidas entre 30-75 años, con C-LDL entre 125 mg/dl y 210 mg/dl, sometidos a coronariografía indicada según criterios clínicos, en la cual se documentó enfermedad coronaria con placas ateroscleróticas que causaron al menos un 20% de estenosis. El objetivo principal era evaluar la progresión de aterosclerosis, cuantificada con IVUS (ecografía intracoronaria) antes y a los 18 meses del tratamiento. Se constató que la atorvastatina 80mg redujo la progresión de enfermedad coronaria de manera significativa respecto a pravastatina, al igual que el C-LDL y la proteína C reactiva. De manera interesante, los pacientes tratados con atorvastatina no experimentaron progresión de la enfermedad coronaria, al contrario que los pacientes tratados con estatinas de potencia moderada. Este ensayo fue fundamental para sentar las bases del objetivo de C-LDL y la elección de estatina en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. Por su parte, el ensayo clínico ASTEROID analizó los datos de 507 pacientes tratados durante 24 meses con rosuvastatina 40 mg/día. Los resultados se publicaron en la revista JAMA en 2006 y fue un ensayo prospectivo, abierto, en el que el objetivo principal fue intentar demostrar regresión de la aterosclerosis coronaria, cuantificada con IVUS, en pacientes tratados con rosuvastatina 40 mg/día. Se realizó IVUS basal y a los 24 meses en un total de 349 pacientes. La rosuvastatina a una dosis de 40 mg demostró una reducción del 53% en las cifras de C-LDL, un incremento del 15% del C-HDL y una disminución significativa del volumen porcentual (PAV) y global (TAV) de ateromatosis coronaria, lo que demostró que las estatinas pueden conseguir no solo estabilización, sino regresión de las placas ateroscleróticas. El ensayo clínico SATURN, con un total de 1.039 pacientes tratados durante 26 meses con rosuvastatina 40 mg/día o atorvastatina 80mg/día, que se publicó en The New England Journal of Medicine en 2011, siguió en esta dirección y demostró que las dosis máximas de rosuvastatina y atorvastatina consiguen una regresión significativa de la aterosclerosis coronaria. En este estudio, aleatorizado y doble ciego, se seleccionó de forma aleatorizada a los pacientes con al menos un 20% de estenosis coronaria en coronariografía a recibir rosuvastatina 40 mg o atorvastatina 80 mg durante 104 semanas de tratamiento. El objetivo primario fue evaluar la progresión de la enfermedad coronaria cuantificado por IVUS mediante el PAV y el TAV. Para ello, se incluyeron 1.039 pacientes y se demostró que ambas terapias reducían ambos índices de manera significativa, produciéndose regresión de la aterosclerosis coronaria en >60% de los pacientes. El efecto de ambos fármacos fue comparable, si bien la rosuvastatina reducía más significativamente el C-LDL y aumentaba más el C-HDL respecto a atorvastatina. Teniendo en cuenta esta evidencia, las guías de práctica clínica recomiendan el tratamiento con estatinas de alta potencia en pacientes con enfermedad coronaria. De hecho, estos estudios han puesto de manifiesto que ambas estrategias terapéuticas son capaces de conseguir una regresión significativa de la placa aterosclerótica. Para la elaboración de este artículo se ha contado con la colaboración de los doctores Gonzalo Barge Caballero, María Dolores Gómez-Ulloa Astray, Lara Monteagudo Varela, José María Moreira Larrañaga, Marta López Pan, José Carlos Trinidad San José, German Orqueida García, del Centro de Salud Cambre; María Ángeles de la Nuez García Ileana Frías Prado, Beatriz García Sánchez-Real, Juan Agustín Navarrete Reinoso, Edwin Garzón Burgos y Rolando Espinosa Pérez, del Centro de Salud de Tenerife; Liuba Acosta Fernández, Mirna Alejandrina Lara Mota, María Calviño Oliver y Lizbet Negrín Goya, del Centro de Salud Los Gladiolos, en Santa Cruz de Tenerife, y Jorge Orihuela de la Cal, Marcelino López Álamo, Rodrigo Rodrigues Batista, Eduard Asdrúbal Rosario Vasquez, Mabel Tavarez Durán, José Ramón Cortizas Martínez, Catalina Cárdenes Cárdenes, Juan Ramón Peraita Aguilar, Ricardo Moya Medina, José Luis Suárez Almenara, Ernesto César Amalfi Aguilera y Yara María Pérez Dieguez, de Las Palmas de Gran Canaria.