Científicos estadounidenses han descubierto que un fármaco comúnmente usado para tratar la osteoporosis en los seres humanos también estimula la producción de células que controlan el equilibrio de la insulina en modelos experimentales diabéticos, como se informa en un artículo que se publica este jueves…
Científicos estadounidenses han descubierto que un fármaco comúnmente usado para tratar la osteoporosis en los seres humanos también estimula la producción de células que controlan el equilibrio de la insulina en modelos experimentales diabéticos, como se informa en un artículo que se publica este jueves en 'Cell Metabolism'. Aunque se han detectado otros compuestos que tienen este efecto, el medicamento (denosumab) ya está aprobado por la agencia norteamericana del medicamento (FDA) y podía avanzar con mayor rapidez a los ensayos clínicos como un tratamiento para la diabetes.
La diabetes es un problema de salud importante en todo el mundo que surge debido a una deficiencia de las células beta productoras de insulina en el páncreas. En la diabetes tipo 1, las células beta mueren a causa de un ataque erróneo del sistema inmune del cuerpo; en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina de las células beta y trata de compensarlo mediante una mayor producción, lo que puede agotarlas. Por lo tanto, es primordial para combatir la diabetes encontrar maneras de aumentar el funcionamiento de las células beta; pero las células beta adultas son muy resistentes a dividirse y crecer.
Al abordar este obstáculo, los científicos han descubierto una relación entre una vía relacionada con el hueso bien conocida y la proliferación de las células beta pancreáticas. 'Nuestro estudio identifica un freno molecular que inhibe la replicación de las células beta tanto del ratón como humanas', dice el autor principal, Rupangi Vasavada, del Instituto de Diabetes, Obesidad y Metabolismo de la Escuela de Medicina Icahn en el Hospital Monte Sinaí en Nueva York, Estados Unidos.
'Esto demuestra que dos proteínas, incluyendo un medicamento para la osteoporosis aprobado por la FDA, pueden anular y accionar este freno en la inducción de la proliferación de células beta humanas y de ratones', añade Vasavada, quien junto a sus colegas, hizo estos descubrimientos estudiando los efectos de las hormonas lactogénicas, que son producidas por la glándula pituitaria, estimulan la lactancia en las mujeres y se conocen por mejorar la supervivencia y el crecimiento de las células beta del páncreas.
Cuando analizaron proteínas que son reguladas por lactógenos en las células beta, los investigadores identificaron una proteína relacionada con el hueso llamada osteoprotegerina (OPG). Curiosamente, una búsqueda de la literatura médica reveló que la OPG se expresa en altos niveles en diversas situaciones -como en el embarazo y la obesidad-- que promueven la expansión de las células beta. Estos hallazgos sugieren que OPG puede estar implicada directamente en el crecimiento de las células beta.
OPG se une a una pareja de proteína y receptor que afecta el recambio óseo, la lactancia y una variedad de otros procesos. Vasavada y su equipo encontraron que la pareja también inhibe la replicación de las células beta y que OPG y denosumab, que es un anticuerpo, contrarrestan este efecto para estimular la proliferación de las células beta. 'Los resultados sugieren que existe la posibilidad de reutilización de este medicamento para la osteoporosis para el tratamiento de la diabetes', dice esta experta.
Ahora, Vasavada explorará cómo denosumab y OPG modulan el crecimiento y la función de las células beta. Esta investigadora también está interesada en realizar ensayos clínicos en pacientes con diabetes que también están siendo tratados para la osteoporosis con denosumab u otros fármacos. Un estudio de 2013 de mujeres posmenopáusicas que toman denosumab no encontró ningún efecto sobre el metabolismo de la glucosa, pero se necesitan más pruebas porque las participantes no eran diabéticas.