Un nuevo estudio realizado en modelos experimentales animales por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, en Estados Unidos, ha demostrado que el ADN de las bacterias que viven en el cuerpo puede pasar rasgos a la descendencia de una manera similar al propio ADN de los padres.
Según los autores, el descubrimiento, que se detalla en un artículo publicado en 'Nature', significa que los científicos necesitan tener en cuenta un nuevo factor significativo, el ADN de los microbios que pasan de la madre al niño, en sus esfuerzos para comprender cómo los genes influyen en la enfermedad y la salud.
'Hemos mantenido a las bacterias en un lado de una línea que separa los factores que dan forma a nuestro desarrollo, en el aspecto ambiental de esa línea, no en el lado genético', señala el coautor Herbert W. Virgin IV, profesor de Patología y jefe del Departamento de Patología e Inmunología. 'Sin embargo, nuestros resultados muestran que las bacterias pasan por encima de la línea. Esto sugiere que podríamos necesitar ampliar sustancialmente nuestra forma de pensar acerca de sus contribuciones y, tal vez, las contribuciones de otros microorganismos a la genética y la herencia'.
Las bacterias son más familiares a través de su papel en las infecciones nocivas, pero los científicos se han dado cuenta de que estas bacterias son sólo una pequeña fracción de las comunidades bacterianas que viven en y sobre nuestros cuerpos. La mayoría de las bacterias son comensales, lo que significa que no causan daño y, a menudo, confieren beneficios.
Las bacterias comensales influyen en rasgos tales como el peso y el comportamiento, pero hasta ahora, los investigadores pensaron que las bacterias que ejercen estos efectos se adquirían durante la vida de una persona. Este nuevo trabajo demuestra que el ADN bacteriano puede pasar de padres a hijos de una manera que afecta a rasgos específicos como la inmunidad y la inflamación.
Los investigadores vincularon bacterias comensales en modelos animales a la susceptibilidad de los animales a una lesión en el intestino. Los modelos con ciertas bacterias heredadas son susceptibles a la lesión, que es causada por la exposición a una sustancia química. Los individuos hembra pasan las bacterias a su descendencia, haciéndola vulnerable a la lesión, mientras que otros que llevan bacterias diferentes son menos susceptibles.
En el corto plazo, los hallazgos podrían ayudar a los investigadores a eliminar un germen significativo en los estudios de modelos modificados genéticamente. En varios campos de la investigación, los científicos han tenido que hacer frente de forma intermitente a la aparición repentina e inexplicable de rasgos nuevos o alterados en ratones. Los rasgos menudo se propagan de un hábitat del individuo al siguiente, lo que sugiere que la dispersión de una infección microbiana es responsable, pero los rasgos también pasan constantemente de madre a hijo, lo que sugiere una causa genética.
Thaddeus Stappenbeck, profesor de Patología e Inmunología, y coautor con Virgin, se encontró con este problema en sus estudios sobre las enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Estos expertos se sorprendieron al encontrar que aproximadamente la mitad de los individuos presentaban niveles bajos en el intestino de IgA, un anticuerpo ligado a estos trastornos.
IgA ayuda a defender el cuerpo contra invasores dañinos y está comúnmente presente en la mucosidad producida por el cuerpo en las zonas donde el mundo exterior encuentra con el interior del cuerpo, como los ojos, la nariz, la garganta y el estómago.
Cuando los científicos pusieron a vivir modelos animales con niveles bajos de anticuerpo con individuos que tenían altos niveles de anticuerpos, todos los individuos terminaron con bajos niveles de anticuerpos en unas pocas semanas. Cuando los individuos se reprodujeron, la descendencia de madres con bajos niveles de anticuerpos también presentaban niveles bajos.
Con el tiempo, los científicos descubrieron que uno de los posibles culpables responsables de la propagación de los niveles bajos de anticuerpos es una bacteria llamada 'Sutterella'. Esta bacteria y otras que se encuentran en los modelos animales bajos en IgA podrían explicar en ambos sentidos la expansión de la disminución en los niveles de anticuerpos: los individuos que fueron puestos juntos adquieren bajos niveles de anticuerpos por la propagación normal de la bacteria y las madres de ratón pasaron la misma herencia a sus descendientes.
La última explicación implica un cambio importante en el pensamiento, ya que sugiere que los rasgos afectados por las bacterias pueden pasar de la madre a su descendencia de la misma manera que se transmiten los rasgos afectados por el ADN del ratón.
Para demostrar que este cambio en los niveles de anticuerpos representa un cambio significativo en los modelos experimentales que podría ser considerado como un rasgo, los investigadores alimentaron a los modelos experimentales con una sustancia química que utilizan para caracterizar la respuesta del intestino a la lesión como parte de sus estudios de enfermedades inflamatorias intestinales. En los individuos con niveles bajos de anticuerpos, el compuesto provocó mucho más daño.
'Las implicaciones para los experimentos con ratones son profundas y podrían ayudar a eliminar algunas fuentes persistentes de confusión --señala Stappenbeck--. Cuando estudiamos modelos animales, tenemos que tener en cuenta la posibilidad de que heredaron las bacterias y sus genes podrían estar influyendo en el rasgo que estamos tratando de aprender'. A largo plazo, Virgin espera que este modelo ampliado de la herencia produzca una visión más complicada pero también mucho más perspicaz de cómo los genes humanos, de las bacterianas y virales influyen en la salud humana.