La enfermedad coronaria (CAD, por sus siglas en inglés) es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. A pesar de decenas de regiones en el genoma asociado con CAD, la mayoría de los componentes genéticos de la enfermedad cardiaca no se entienden completamente, lo que sugiere que hay más genes implicados.
Un equipo liderado por investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pennsylvania, la Universidad de Stanford, ambas en Estados Unidos, y la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, encontraron 15 nuevos genes de riesgo para la enfermedad coronaria, como se informa en un artículo publicado en la edición digital de 'Nature Genetics'.
Estos expertos estudiaron variantes genéticas en todo el genoma en 250.736 participantes en total, incluyendo 88.192 pacientes con CAD e identificaron 15 nuevos genes de riesgo que proporcionan nuevas ideas sobre la causa de la CAD. En general, se encontró que muchos de estos genes de riesgo están vinculados con la miríada de funciones que tienen lugar en las células que recubren los vasos sanguíneos.
'La enfermedad de las arterias coronarias tiende a agruparse en las familias y tiene una base genética fuerte, sin embargo, no entendemos completamente esa base genética --señala el investigador Danish Saleheen, profesor asistente de Epidemiología y Bioestadística en Penn--. 'Hemos llevado a cabo el análisis genético más grande sobre la enfermedad coronaria hasta la fecha, incluyendo información de personas con herencias de Europa, África, Asia del Sur y Asia Oriental'.
El equipo identificó 15 nuevas asociaciones genéticas con CAD, a través de SNPs o polimorfismos de un solo nucleótido, lugares de genes en los que los bloques de ADN se diferencian de persona a persona por sólo un bloque o nucleótido. Estos expertos encontraron SNPs relacionados con CAD en o cerca de genes que controlan funciones tales como adherencia de células, coagulación e inflamación, y la diferenciación de células de músculo liso.
'A continuación nos proponemos identificar los mecanismos biológicos exactos en estos nuevos 15 sitios en el genoma que conducen al desarrollo de CAD', adelanta Saleheen. 'Entender mejor estas vías debería conducir en última instancia al desarrollo de nuevas terapias para la CAD', concluye este investigador.
