Un estudio dirigido por investigadores del
Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos) ha explicado por primera vez por qué la COVID-19 provoca una inflamación grave en algunas personas, lo que da lugar a una dificultad respiratoria aguda y a daños multiorgánicos.
Sorprendentemente, el estudio, publicado en la revista científica
'Nature', también descubre que los anticuerpos que desarrollan las personas cuando contraen la COVID-19 pueden provocar a veces más inflamación, mientras que los anticuerpos generados
por las vacunas contra la COVID-19 de ARNm parecen no hacerlo.
'Queríamos entender qué distingue a los pacientes con COVID-19 leve de los graves. Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedad grave, y que
la inflamación está en la raíz de la gravedad de la enfermedad, pero no habíamos sabido qué desencadena la inflamación', explica la líder del estudio, Judy Lieberman.
Los investigadores analizaron muestras de sangre fresca de pacientes con COVID-19 que acudían al servicio de urgencias del
Hospital General de Massachusetts. Las compararon con muestras de personas sanas y de pacientes con otras afecciones respiratorias. También observaron el tejido de las autopsias de pulmón de personas que habían fallecido a causa de la COVID-19.
Afectación de los monocitos
Descubrieron que
el SARS-CoV-2 puede infectar a los monocitos (células inmunitarias de la sangre que actúan como 'centinelas' o respondedores tempranos a la infección) así como a los macrófagos, células inmunitarias similares de los pulmones. Una vez infectados, ambos tipos de células sufren una muerte ardiente (denominada piroptosis) que libera una explosión de potentes señales inflamatorias de alarma.
'En los pacientes infectados, alrededor del 6 por ciento de los monocitos sanguíneos morían de forma inflamatoria. Es una cifra importante, porque las células moribundas se eliminan rápidamente del organismo', afirma Lieberman.
Al examinar el tejido pulmonar de las personas que murieron a causa del COVID-19, descubrieron que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos del tejido estaban muriendo.
Cuando los investigadores estudiaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, descubrieron que alrededor del
10 por ciento de los monocitos y el 8 por ciento de los macrófagos pulmonares estaban infectados.
El hecho de que los monocitos y los macrófagos puedan infectarse con el SARS-CoV-2 fue una sorpresa, ya que los monocitos no llevan receptores ACE2, el clásico portal de entrada del virus, y los macrófagos tienen bajas cantidades de ACE2.
Lieberman cree que la infección de monocitos por el SARS-CoV-2 podría haber pasado desapercibida en parte porque los investigadores suelen estudiar muestras de sangre congeladas, en las
que no aparecen las células muertas.
El estudio también demostró que, aunque el SARS-CoV-2 era capaz de infectar a los monocitos y macrófagos, no era capaz de producir nuevos virus infecciosos. Los investigadores creen que las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse completamente.
'En cierto modo, la captación del virus por parte de estas células 'centinela' es protectora: absorbe el virus y recluta más células inmunitarias. Pero la mala noticia es que se liberan todas estas moléculas inflamatorias. En las personas más propensas a la inflamación, como los ancianos, esto puede descontrolarse', recalca Lieberman.
