Un infarto no sólo daña el tejido muscular del corazón, impidiendo el suministro de sangre, sino que también pone en marcha una cascada inflamatoria que agrava la aterosclerosis subyacente, aumentando el riesgo de otro infarto en el futuro. Estos resultados, publicados en Nature, sugieren una nueva estrategia terapéutica para la prevención de insuficiencia cardíaca y accidentes cerebrovasculares, que tienen lugar cuando las placas ateroscleróticas se rompen y bloquean vasos sanguíneos importantes.
'Hemos sabido desde hace mucho tiempo que los pacientes que han sufrido un infarto de miocardiaco están en mayor riesgo de sufrir un segundo, o un derrame cerebral, y ahora sabemos por qué', afirma Matthias Nahrendorf, del Hospital General de Massachusetts, y autor principal de la investigación, en la que participaron científicos de los EE.UU., Canadá, Alemania y los Países Bajos. Según Nahrendorf, 'la respuesta inmune al infarto puede acelerar la enfermedad subyacente, por el hecho de aumentar el tamaño y la inflamación de la placa aterosclerótica'.
El estudio fue diseñado para probar la hipótesis de que la inflamación sistémica, causada por el daño al músculo cardíaco, podría empeorar la aterosclerosis preexistente. Usando un modelo, genéticamente programado para desarrollar aterosclerosis, los investigadores realizaron una serie de experimentos que muestran que un infarto produce los siguientes efectos: un aumento de la actividad, en las placas ateroscleróticas, de las enzimas que descomponen la placa fibrosa; la acumulación de monocitos y otras células inmunitarias inflamatorias en las placas ateroscleróticas; un aumento de la generación de los progenitores de monocitos, junto con cambios en la función de las células inmunes; y un aumento de la liberación de células madre de la sangre, por parte de la médula ósea, provocado por una mayor activación del sistema nervioso simpático.
'Las respuestas a las lesiones estimulan la actividad de las células inmunes que intervienen en la cicatrización de heridas. Sin embargo, cuando la herida se encuentra en el corazón, y es causada por la aterosclerosis, el aumento de esta actividad acelera la enfermedad subyacente', explica Nahrendorf, quien añade que, si bien la mayor parte de este trabajo fue realizado en modelos experimentales, tenemos indicios de que algo similar puede ocurrir en pacientes humanos, por ejemplo, encontramos un mayor número de células madre de la sangre en pacientes que habían muerto poco después de un infarto'.
Ralph Weissleder, coautor del estudio, agrega que la terapias dirigida a los lugares de producción de glóbulos blancos, incluyendo la médula ósea o el bazo, podrían prevenir que el sistema inmune exacerbe la aterosclerosis.
