La investigación, por Yuichi Wakamoto de la Universidad de Tokio y Neeraj Dhar del Instituto Federal Suizo de Tecnología en Lausanne, aparece publicada en la revista Science y está basada en Mycobacterium smegmatis y su respuesta a la isoniazida. Según los autores supone un mecanismo de supervivencia fundamentalmente diferente de otras estrategias bacterianas conocidas
Los investigadores observaron ya en 1944 que los antibióticos son menos eficaces contra las poblaciones de células que no proliferan. Más recientemente, los experimentos han demostrado que algunas bacterias sobreviven a la exposición a antibióticos gracias a una población que persiste a la división de células que están presentes en la población, incluso antes de que empezar con el tratamiento antibiótico.
Este concepto ha sido ampliamente aceptado como una explicación general de la persistencia bacteriana, dijo por Yuichi Wakamoto de la Universidad de Tokio. Este experto y sus colegas informan ahora que las células que no se dividen no son responsables de la supervivencia de M. Smegmatis, ya que de hecho la supervivencia celular no está relacionada con la tasa de crecimiento en absoluto.
En su lugar, los pulsos aleatorios de una enzima bacteriana llamada KatG hacen posible que algunas células sobrevivan a un tratamiento antibiótico. 'Nuestros hallazgos exigen la revisión de los mecanismos de persistencia a nivel de una sola célula bacteriana, incluyendo Mycobacterium tuberculosis, que causa la tuberculosis en humanos', dijo Dhar.
Los investigadores estudiaron células individuales M. smegmatis en cultivos de microfluidos, tratados con isoniazida, que no se activa hasta que se administra y se relaciona con determinados compuestos en la célula. En el caso de M. smegmatis, es katG la que activa la isoniazida y no se correlacionaron destinos de células individuales con sus tasas de crecimiento, sino más bien con su producción de KatG, ya que cada célula produce katG en pulsos aleatorios que determinan las posibilidades de supervivencia de la célula.
Los investigadores concluyen que en ciertas células, hubo periodos entre pulsos cuando la conversión enzimática del fármaco era apenas posible, con lo que algunas células probablemente evitaron ser destruidas por el antibiótico activado. 'En la actualidad, sólo podemos especular sobre si los mismos o mecanismos similares existen en otras especies bacterianas, aunque creemos que es probable', concluye Wakamoto.
