Investigadores de la Escuela de Medicina del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York (NYU) han descubierto un nuevo mecanismo por el cual las bacterias mortales 'Staphylococcus aureus' atacan y destruyen las células inmunes. Sus resultados, publicados en Cell Host & Microbe, explican una táctica de supervivencia fundamental de un patógeno que causa más infecciones de piel y de corazón que cualquier otro microbio y mata a más de 100.000 estadounidenses cada año.
'Hemos visto que 'Staphylococcus' libera una toxina polivalente capaz de destruir los diferentes tipos de células del sistema inmune mediante la unión selectiva a receptores de la superficie', explica Victor J. Torres, profesor asistente de Microbiología y autor principal del estudio.
Los científicos han sabido durante mucho tiempo que 'Staphylococcus' libera un arsenal de toxinas en las células inmunes de punción y despeja el camino para la infección, pero sólo recientemente han comenzado a entender exactamente cómo trabajan estas toxinas. El doctor Torres y su equipo publicaron un artículo en la revista Nature que explica cómo una de esas toxinas, una proteína llamada LukED, provoca lisis en las células T, los macrófagos y las células dendríticas, todos los tipos de glóbulos blancos de la sangre que ayudan a combatir las infecciones.
La toxina LukED se une a un receptor de la superficie llamada CCR5 (el mismo utilizado por el VIH), según mostraron los científicos. 'Se une a los receptores de la superficie y luego desencadena la formación de poros', subraya el doctor Torres. Pero su descubrimiento no pudo explicar cómo la toxina bacteriana destruye otros tipos de glóbulos blancos, como los neutrófilos, que carecen del receptor CCR5.
Su trabajo más reciente soluciona este rompecabezas, que muestra por primera vez cómo los receptores de los neutrófilos también permiten la unión de la toxina LukED. Estos expertos encontraron que LukED se aferra a los receptores de superficie llamados CXCR1 y CXCR2, formando los mismos poros mortales que cuando se unen a los receptores CCR5.
Los neutrófilos son los primeros en responder, de forma que, tras la infección, compiten por el torrente sanguíneo para matar al patógeno invasor. Las células, los macrófagos y las células dendríticas llegan más tarde y montan un ataque secundario para ayudar al cuerpo a limpiar el patógeno y recordarlo en el futuro. Eliminando a los primeros atacantes se desarma completamente el sistema inmune'.
Una estrategia terapéutica consiste en bloquear los receptores CCR5 y piezas de la respuesta inmune secundaria. 'Sabemos que podemos bloquear los receptores CCR5 sin paralizar el resto del sistema inmunológico. Algunas personas carecen de CCR5 y están perfectamente sanas y son inmunes al VIH dice el doctor Torres. Pero el bloqueo de CCR5 no es suficiente'. Existen medicamentos que bloquean los receptores CXCR1 y CXCR2, pero ponen en peligro el reclutamiento y la función de los neutrófilos, por lo que, según este investigador, hay que apuntar a la propia toxina y evitar que se adhiera a los receptores.