Un solo gen parece desempeñar un papel crucial en la coordinación del sistema inmunológico y el metabolismo, puesto que al eliminarlo en modelos experimentales reducen su grasa corporal y extienden su vida útil, según los resultados de una nueva investigación del Centro de Investigación en Nutrición Humana Jean Mayer (USDA HNRCA) de la Universidad de Tufts y la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en Estados Unidos. Los resultados que revelan el papel de este gen FAT10 se publican en la edición digital de 'Proceedings of the National Academy of Scienes'.
Basándose en estudios de expresión génica de los tejidos grasos realizados en USDA HNRCA, estos expertos analizaron el papel de FAT10 en el tejido adiposo y el metabolismo. 'En realidad, nadie sabía qué hacía el gen FAT10, aparte de activarse por la inflamación y aumentar en los cánceres ginecológicos y digestivos --señala el coautor Martin S. Obin, científico adjunto en la Unidad de Genómica Funcional Central en HNRCA USDA--. Apagado produce una variedad de efectos beneficiosos en los modelos experimentales, como reducción de la grasa corporal, lo que ralentiza el envejecimiento y prolonga la vida útil en un 20 por ciento'.
Por lo general, los modelos experimentales ganan grasa a medida que envejecen y los autores de este trabajo vieron que activar el gen FAT10 en modelos normales eleva el tejido de grasa con la edad, mientras que los animales de experimentación que carecen de FAT10 consumen más alimentos pero queman grasa a un ritmo acelerado, por lo que tienen menos de la mitad de grasa que el tejido de modelos normales de edad avanzada. Al mismo tiempo su músculo esquelético acelera la producción de una molécula inmune que aumenta su respuesta a la insulina, lo que resulta en la reducción de los niveles circulantes de insulina, protegiéndoles contra la diabetes tipo 2 y alargando su vida útil.
Los autores señalan que la eliminación de FAT10 no aborda plenamente el dilema del envejecimiento y el aumento de peso. 'Los ratones de laboratorio viven en un laboratorio bajo condiciones ideales libres de gérmenes -destaca Obin, quien también es profesor asociado en la Escuela Friedman de Nutrición y Ciencias Políticas en la Universidad de Tufts--. La lucha contra la infección requiere energía, que puede proporcionarla la grasa almacenada. Los ratones sin el gen FAT10 pueden carecer de la necesaria para luchar contra la infección con eficacia fuera del laboratorio. Se necesita más investigación para saber cómo lograr ese equilibrio en ratones y luego, con suerte, en algún momento, en las personas'.
'Bloquear la actividad de FAT10 para coordinar la inmunidad y el metabolismo podría conducir a nuevas terapias para la enfermedad metabólica, el síndrome metabólico, el cáncer y un envejecimiento saludable porque cuando lo anulamos el resultado neto es que los ratones viven más tiempo', afirma el coautor Allon Canaán, científico asociado en el Departamento de Genética de la Universidad de Yale.
Canaán y sus colegas desarrollaron inicialmente un modelo deficiente de FAT10 para analizar el papel de este gen en la sepsis. En un intento de aumentar la sensibilidad para la sepsis, Canaan eliminó FAT10 en los ratones adultos y descubrió que los roedores que carecían del gen eran delgados y envejecieron más lentamente. Estos animales parecían más jóvenes y más fuertes que los modelos normales de su misma de edad, tenían un mejor tono muscular y no desarrollaron tumores relacionados con la edad.