Modelos experimentales paralizados por una enfermedad autoinmune similar a la esclerosis múltiple (EM) recuperaron la capacidad de caminar y correr después de que un equipo de investigadores liderado por científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés), la Universidad de Utah…
Modelos experimentales paralizados por una enfermedad autoinmune similar a la esclerosis múltiple (EM) recuperaron la capacidad de caminar y correr después de que un equipo de investigadores liderado por científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés), la Universidad de Utah y la Universidad de California (UC) en Irvine, Estados Unidos, les implantaran células madre humanas en sus médulas espinales lesionadas.
Sorprendentemente, los modleos experimentales se recuperaron incluso después de que sus cuerpos rechazaran las células madre humanas. 'Cuando implantamos las células humanas en los modelos que estaban paralizados, se levantaron y empezaron a caminar un par de semanas más tarde, y se recuperaron por completo en los meses siguientes', detalla uno de los autores, la profesora de Neurobiología del Desarrollo de TSRI Jeanne Loring.
'Hemos estado estudiando las células madre de ratón durante mucho tiempo, pero nunca vimos la mejoría clínica que se produjo con las células humanas que el laboratorio de Loring ha proporcionado', afirma el inmunólogo de la Universidad de Utah Thomas Lane, quien codirigió el estudio con Loring y comenzó el trabajo en la Universidad de California en Irvine.
Esta espectacular recuperación de los animales, cuyos detalles se publican en la edición digital de la revista 'Stem Cell Reports', podría conducir a nuevas formas de tratar la esclerosis múltiple en seres humanos. 'Este es un gran paso adelante en el desarrollo de nuevas terapias para detener la progresión de la enfermedad y promover la reparación de los pacientes con EM', celebra el coautor Craig Walsh, inmunólogo de la Universidad de California en Irvine.
La EM es una enfermedad autoinmune del cerebro y la médula espinal que afecta a más de medio millón de personas en América del Norte y Europa y a más de dos millones en todo el mundo. En esta patología, las células inmunes conocidas como células T invaden la médula espinal superior y el cerebro, causando inflamación y, en última instancia, la pérdida de un recubrimiento aislante en las fibras nerviosas llamadas mielina.
Las fibras nerviosas afectadas pierden su capacidad de transmitir señales eléctricas de manera eficiente y esto con el tiempo puede conducir a síntomas tales como debilidad en las extremidades, entumecimiento y hormigueo, cansancio, problemas de visión, dificultades en el habla, alteraciones de memoria y depresión.
Las terapias actuales, como el interferón beta, tienen por objeto reprimir el ataque inmune que despoja a la mielina de las fibras nerviosas, pero son sólo parcialmente eficaces y con frecuencia tienen efectos secundarios adversos significativos. El grupo de Loring buscó otra manera de tratar la EM utilizando células madre pluripotentes humanas, que son células que tienen el potencial de transformarse en cualquiera de los tipos de células en el cuerpo.
En concreto, estos expertos convirtieron células madre humanas en células precursoras neurales, que son un tipo de célula intermedia que con el tiempo puede convertirse en neuronas y otros tipos de células en el sistema nervioso. En colaboración con el grupo de Lane, el equipo de Loring ha estado probando los efectos de la implantación de células precursoras neurales humanas en la médula espinal de los ratones que han sido infectados con un virus que induce síntomas de la EM.
La transformación que tuvo lugar en los ratones en gran medida inmovilizados después de que se les inyectaron células precursoras neurales humanas en las médulas espinales dañadas de los animales fue dramática, pues estos roedores empezaron a correr por las jaulas. Incluso, los animales siguieron caminando tras rechazar las células humanas, algo que se produjo cerca de una semana después de la implantación.
Esto sugiere que las células madre humanas secretan una proteína o proteínas que tuvioern un efecto duradero en prevenir o impedir la progresión de la EM en los ratones, entiende Ron Coleman, un estudiante graduado de TSRI en el laboratorio de Loring que fue el primer autor del artículo con Lu Chen, de la Universidad de California en Irvine. Los científicos demostraron así que las células madre humanas implantadas provocaron la creación de glóbulos blancos conocidos como células T reguladoras, que son responsables del cierre de la respuesta autoinmune en el extremo de una inflamación.
Si el equipo puede identificar qué proteínas liberadas por las células precursoras neuronales se encargaron de la recuperación de los animales, puede ser posible diseñar tratamientos para la EM que no impliquen el uso de células madre humanas. 'Una vez que identificamos los factores que son responsables de la curación, podríamos diseñar un medicamento fuera de ellos', adelanta Lane.